Année universitaire 2008-2009 Pr Charles-Hugo Marquette Service de Pneumologie Hôpital Pasteur CHU de Nice Insuffisance.

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
Exacerbation et décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique Commentaires réalisés par le Pr Ch Baillard, service d’anesthésie-réanimation,
Advertisements

UE 2.2 CYCLE DE LA VIE ET GRANDES FONCTIONS
EPREUVES FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES
Les états de choc peropératoires
EQUILIBRE ACIDE-BASE ET SES TROUBLES
Module Respiratoire SDRA
États de choc et collapsus
BPCO : KINESITHERAPIE ET VENTILATION NON INVASIVE
Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie
Insuffisance Respiratoire Chronique Etiologies et traitements
Ventilation artificielle «Bases et principes »
Les insuffisances respiratoires aigues
Cours de pneumologie clinique
Insuffisance Cardiaque 1/3
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE
OEDEME AIGUE DU POUMON.
Les deux types de cyanose
LES URGENCES.
LES PATHOLOGIES CARDIO-VASCULAIRES
Bilan biologique d’entrée pH : 7,35 PaCO2 : 56 mm Hg CO2T : 37,5 mmol/l PaO2 : 55 mm Hg Sat : 88% GB : 15,2 109/l GR : 5, /l Hte :
DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE
CHOC.
EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Physiopathologie et traitement
BPCO.
Physiologie de l’équilibre acide-base
Insuffisance respiratoire
PRISE EN CHARGE DES BPCO
Œdème Aigu du Poumon OAP
Explorations fonctionnelles respiratoires
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGU
LE SYNDROME HEPATO- PULMONAIRE
Insuffisance hépatique
L’insuffisance respiratoire
Insuffisance respiratoire chronique
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE
L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Pathologie Respiratoire Définitions et Physiopathologie
Détresse respiratoire
BPCO (SPLF 2003) Maladie chronique obstructive et lentement progressive caractérisée caractérisée par une diminution des débits aériens qui n’est pas.
Les broncho-pneumopathies chroniques obstructives
SIGNES CLINIQUES INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie
HYPERTENSION ARTERIELLE( HTA)
Céline GIL / Arnaud de Waroquier HIA Laveran
Séméiologie de l’Insuffisance Respiratoire Chronique … quand le souffle vous manque … Année universitaire Pr Charles-Hugo Marquette Clinique.
La dyspnée aux urgences
HFO au cours des détresses respiratoires néonatales
INSUFFISANCE CARDIAQUE
L’ Exploration Fonctionnelle Respiratoire En pratique
Décompensation aigue de l’RC
Insuffisances Cardiaques
DIUMU – 7 janvier 2005 Drs S. Rosselli, C Pommier
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA
Anatomie- physiologie niveau 4
Causes cardiaques des échecs de sevrage de la ventilation mécanique
Définitions et Physiopathologie
Broncho-pneumopathie chronique obstructive
Broncho-Pneumopathies Chroniques Obstructives
Détresse respiratoire
Dr Jean-michel MAURY Hôpital BICHAT
PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE
son fonctionnement ses détresses
Syndrome Anémique 3ième année Médecine Pr. Méhennaoui-Toumi H.
Les illustrations présentes dans ce diaporama trouvent leurs compléments explicatifs dans les différents chapitres du Référentiel de Séméiologie Respiratoire.
Physiopathologie des Troubles de l’hématose pulmonaire et des hypoxies
Insuffisance respiratoire Les points clés Pr Charles-Hugo MARQUETTE.
Cas Clinique 2 Femme de 53 ans amenée par son mari aux urgences pour troubles de la conscience. L’interrogatoire de celui-ci révèle que la patiente est.
1 Ventilation et essoufflement L’appareil ventilatoire L’appareil ventilatoire Circonstances d’apparition Circonstances d’apparition Quoi faire ? Quoi.
Transcription de la présentation:

Année universitaire Pr Charles-Hugo Marquette Service de Pneumologie Hôpital Pasteur CHU de Nice Insuffisance Respiratoire

Pr Marquette. Année universitaire Quelques rappels et définitions: de quoi parle-t-on ? –Les échanges gazeux –Insuffisance respiratoire –Insuffisance ventilatoire vs respiratoire … –les principaux types de maladies pulmonaires 2.Physiopathologie : que se passe-t-il quand ça ne vas pas ? 3.Les signes cliniques en CHRONIQUE 4.Les signes cliniques en AIGU

Pr Marquette. Année universitaire petite circulation grande circulation L’hématose : les échanges gazeux (O 2 et CO 2 ) consommation d’O 2 production de CO 2 apport d’O 2 à la cellule aorte veine pulmonaire élimination de CO2 veine cave artère pulmonaire cœur gauche cœur droit POUMON

Pr Marquette. Année universitaire faillite des mécanismes assurant l’hématose Hypoxémie –on parle d’Insuffisance Respiratoire quand la pression partielle en oxygène (PaO 2 ) dans le sang artériel est abaissée  Hypoxémie par convention PaO 2 < 60 mmHg Définition de l’insuffisance respiratoire

Pr Marquette. Année universitaire Apports en O 2 Besoins en O 2 À l’état normal

Pr Marquette. Année universitaire Production de CO 2 rétention de HCO 3 - l’équilibre acide - base Bicarbonates (HCO 3 -) = base Gaz carbonique (CO 2 ) + O 2 + H + = H 2 CO 3 = acide carbonique pH normal

Pr Marquette. Année universitaire acidose respiratoire pH acide  rétention ou perte en HCO 3 -  production de CO 2 acidose métabolique

Pr Marquette. Année universitaire Apports en O 2 Besoins en O 2 À l’état normal production du CO 2 évacuation du CO 2

Pr Marquette. Année universitaire Insuffisance RESPIRATOIRE faillite des mécanismes assurant l’hématose Apports en O 2 Besoins en O 2 production du CO 2 évacuation du CO 2

Pr Marquette. Année universitaire Insuffisance RESPIRATOIRE à un stade plus sévère évacuation du CO 2 production du CO 2 faillite des mécanismes assurant l’hématose Apports en O 2 Besoins en O 2

Pr Marquette. Année universitaire Ne pas confondre Insuffisance VENTILATOIRE et Insuffisance RESPIRATOIRE 0202 C0 2 à l’état normal

Pr Marquette. Année universitaire Insuffisance VENTILATOIRE sans Insuffisance RESPIRATOIRE 0202 C0 2 le poumon est défaillant mais il compense l’hématose est assurée

Pr Marquette. Année universitaire Insuffisance VENTILATOIRE avec Insuffisance RESPIRATOIRE le poumon est défaillant et il ne parvient plus à compenser l’hématose n’est plus assurée 0202 C0 2

du normal au pathologique 0202 C insuffisance ventilatoire poumon normal insuffisance respiratoire L’insuffisance respiratoire est donc en règle générale l’évolution terminale d’une insuffisance ventilatoire

Insuffisance ventilatoire AIGUE Ex: crise d’asthme insuffisance respiratoire de l’aigu au chronique Insuffisance ventilatoire CHRONIQUE Ex: bronchopathie chronique obstructive (BPCO)

Pr Marquette. Année universitaire Les principaux types d’insuffisance ventilatoire volumesdébits le sacle tuyau membrane alvéolo-capillaire

Pr Marquette. Année universitaire Les maladies du tuyau obstructive On parle d’insuffisance (ou de trouble) ventilatoire obstructive volumes normaux  débits  des débits (VEMS) disproportionnée par rapport à la  des volumes (CV) VEMS/CV < 70 % (tiffenau)

Pr Marquette. Année universitaire Les maladies du sac restrictive On parle d’insuffisance (ou de trouble) ventilatoire restrictive  des débits (VEMS) proportionnelle à la  des volumes (CV) VEMS/CV normal (tiffenau)  volumes  débits

Pr Marquette. Année universitaire Maladies des vaisseaux ou de la membrane On parle d’insuffisance (ou de trouble) des échanges

Pr Marquette. Année universitaire Quelques rappels et définitions: de quoi parle-t-on ? –Les échanges gazeux –Insuffisance respiratoire –Insuffisance ventilatoire vs respiratoire … –les principaux types de maladies pulmonaires 2.Physiopathologie : Que se passe-t-il quand ça ne vas pas ? d’hypoxémie –Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? 3.Les signes cliniques en CHRONIQUE 4.Les signes cliniques en AIGU

Pr Marquette. Année universitaire Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ?  du Ø des voies aériennes par l’inflammation Exemple de la BPCO  de la ventilation alvéolaire (V A ) et de la pression partielle en oxygène (P A O 2 )  du contenu en O 2 et débit normal zone relativement normale : ventilation alvéolaire (V A ) normale et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale contenu en O 2 normal artère pulmonaire veine pulmonaire  du contenu en O 2

Pr Marquette. Année universitaire Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ?  du Ø des voies aériennes par l’inflammation  de la ventilation alvéolaire (V A ) et de la pression partielle en oxygène (P A O 2 )  du contenu en O 2 et débit normal zone relativement normale : ventilation alvéolaire (V A ) normale et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale contenu en O 2 normal  du contenu en O 2 artère pulmonaire veine pulmonaire  du contenu en O 2 Vasoconstriction artérielle pulmonaire dans les zones mal ventilées Exemple de la BPCO

Pr Marquette. Année universitaire Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ?  du Ø des voies aériennes par l’inflammation  de la ventilation alvéolaire (V A ) et de la pression partielle en oxygène (P A O 2 )  du contenu en O 2 et débit normal zone relativement normale : ventilation alvéolaire (V A ) normale et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale contenu en O 2 normal  du contenu en O 2 artère pulmonaire veine pulmonaire  du contenu en O 2 Vasoconstriction  hypertension artérielle pulmonaire Exemple de la BPCO

Pr Marquette. Année universitaire petite circulation grande circulation aorte veine pulmonaire veine cave artère pulmonaire Vasoconstriction artérielle pulmonaire  Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP) cœur gauche cœur droit barrage artériel pulmonaire

Pr Marquette. Année universitaire Vasoconstriction artérielle pulmonaire  Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP)  Cœur droit « Cœur pulmonaire » Foie « Foie cardiaque » Membres inférieurs Rein barrage artériel pulmonaire

Pr Marquette. Année universitaire Quelques définitions: de quoi parle-t-on ? 2.Physiopathologie –Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? 3.Les signes cliniques en CHRONIQUE –Les signes d’Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) proprement dite –Les signes qui témoignent de la cause de l’insuffisance respiratoire –Les signes qui témoignent de la sévérité de l’insuffisance respiratoire 4.Les signes cliniques en AIGU

Pr Marquette. Année universitaire la Dyspnée (apparaît en général dans la 6 ème décade chez le fumeur) –c’est souvent un symptôme d’appel –grande variabilité interindividuelle –non corrélée à l’altération fonctionnelle A : VEMS nettement diminué, mais peu de dyspnée B : VEMS quasi normal mais dyspnée notable 35% <VEMS < 80% importance de la dyspnée  VEMS

Pr Marquette. Année universitaire dyspnée aiguë Type crise d’asthme dyspnée chronique Type essoufflement chez le BPCO

Pr Marquette. Année universitaire Inspection –Coloration des téguments: CYANOSE Signes physiques

Pr Marquette. Année universitaire Si une hypoxémie est suspecté il faut mesurer l’oxygénation sanguine  Soit directement (PaO 2 sur gaz du sang)  Soit indirectement (SaO 2 transcutanée)  la cyanose est un signe tardif, peu fiable pour apprécier la sévérité d’une hypoxémie Inspection –Coloration des téguments: CYANOSE

Pr Marquette. Année universitaire Tous les autres signes (en dehors de la cyanose) de l’IRC sont en rapport avec –l’HTAP et souvent groupés, à tort, sous le vocable de « cœur pulmonaire chronique » –l'hypoxie tissulaire : insuffisance hépatique rénale, coronarienne, trouble neurologique ou psychique Reflux hépato-jugulaire Hépatalgies à l’effort Hépatomégalie douloureuse (notamment dans le cœur pulmonaire aigu)

Pr Marquette. Année universitaire signes de l’IRC en rapport avec l’HTAP Signe de Harzer

Pr Marquette. Année universitaire Vasoconstriction artérielle pulmonaire  Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP) « Foie cardiaque » Reflux hépato-jugulaire Hépatalgies à l’effort Hépatomégalie douloureuse (notamment dans le cœur pulmonaire aigu)

Pr Marquette. Année universitaire Rétention hydrosodée: œdème des membres inférieurs secondaire à la stimulation sympathique à l’origine d’une baisse du débit sanguin rénal qui diminue le débit de filtration glomérulaire, ce qui active le système rénine-angiotensine-aldostérone, cause d’une rétention hydro-sodée œdème des membres inférieurs

Pr Marquette. Année universitaire En fait:le diagnostic d’IRC repose avant tout sur l’étude du gaz du sang artériel par convention on parle d’IRC quand –à l’état stable (pH normal entre 7,37 et 7,43) –à distance d'une poussée –la PaO 2 < 60 mmHg –quelque soit le niveau de la capnie L'IRC est d’expression clinique tardive et polymorphe

Pr Marquette. Année universitaire Quelques définitions: de quoi parle-t-on ? Physiopathologie Les signes cliniques en CHRONIQUE Les signes cliniques en AIGU

Pr Marquette. Année universitaire CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC hypoxémie Signes en rapport avec l’ hypoxémie (  PaO 2 ) –Cyanose (  traduit déjà une insuffisance respiratoire grave) –signes cardiovasculaires (cœur pulmonaire aigu)  Tachycardie et troubles du rythme (supra-ventriculaires essentiellement)  L’hypoxémie aggrave l’état d’un coronarien  Expansion systolique des jugulaires  Assourdissement des bruits du cœur avec éclat B2 pulmonaire, bruit de galop droit présystolique  Souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne  Turgescence veineuse jugulaire, accentuée par la compression hépatique (reflux hépato-jugulaire)  Hépatalgie

Pr Marquette. Année universitaire CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC hypoxémie Signes en rapport avec l’ hypoxémie –altérations neuro-psychiques  ils traduisent en réalité l’encéphalopathie hypercapnique plus que l’hypoxémie (sauf en cas d’hypoxémie sévère)  céphalées, léthargie, somnolence  convulsions et dégâts cérébraux irréversibles en cas d’hypoxémie gravissime –tendance à la rétention de sodium et altération de la fonction rénale (chez les hypoxémiques chroniques l’oxygénothérapie provoque une crise diurétique)  apparition ou  d’œdème des membres inférieurs surtout en cas d’insuffisance respiratoire chronique pré-existante hypoxie –acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose gazeuse

Pr Marquette. Année universitaire hypercapnie Signes en rapport avec l’ hypercapnie (  PaCO 2 ) encéphalopathie hypercapnique –altérations neuro-psychiques (encéphalopathie hypercapnique ) :  tremblement avec astérixis  céphalées  confusion, désorientation temporo-spatiale, délire, agitation  de la vigilance (torpeur  somnolence  coma) –hypersudation et hypersécrétion bronchique –yeux larmoyants –vasodilatation cutanée  qui donne à l’hypercapnique un faciès rubicond qui, joint aux troubles du comportement, le font parfois prendre pour un éthylique –poussée hypertensive (HTA) CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC

Pr Marquette. Année universitaire CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC Signes en rapport avec l’Hypercapnie hypersécrétion bronchique astérixis faciès rubicond clip vidéo

Pr Marquette. Année universitaire CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC Signes témoignant d’une  du travail respiratoire (fatigue des muscles respiratoires) 1.Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires  Sterno-cleido-mastoidiens, intercostaux 3.Asynchronisme thoracoabdominal (respiration paradoxale)  Fatigue diaphragmatique extrême 2.Tirage intercostal, sus- claviculaire, sus-sternal, sous- xyphoïdien  s'explique par les fortes pressions négatives que génère un patient qui inspire contre de fortes résistances

Pr Marquette. Année universitaire CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC Signes témoignant d’une  du travail respiratoire (fatigue des muscles respiratoires) 1.Mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires  Sterno-cleido-mastoidiens  scalènes

Pr Marquette. Année universitaire Signes participant à l’augmentation du travail respiratoire –Tachypnée (> 30/min). Oligopnée au stade ultime –Encombrement bronchique majeur avec toux inefficace –Bronchospasme : sibilants (à l’extrème silence auscultatoire) –Distension abdominale CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC