TROUBLES ACIDO-BASIQUES

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
EQUILIBRE ACIDE-BASE ET SES TROUBLES
Advertisements

Le métabolisme Phospho-calcique
Transport des gaz.
Cétonémie capillaire aux urgences
TROUBLES ACIDO-BASIQUES
Pancréatite aigüe 03/07/2007.
L’INSUFFISANCE RENALE
EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Equilibre Acido-Basique
PHYSIOLOGIE RENALE 2. BILAN RENAL DU SODIUM Pr. Christine CLERICI UFR de Médecine Paris Diderot Université Paris
PHYSIOLOGIE RENALE Réalisé par Dr Bensouag.
Explorations fonctionnelles du foie
PHYSIOLOGIE RENALE.
ED Équilibre Acide Base
Bilan biologique d’entrée pH : 7,35 PaCO2 : 56 mm Hg CO2T : 37,5 mmol/l PaO2 : 55 mm Hg Sat : 88% GB : 15,2 109/l GR : 5, /l Hte :
pH : 7,11(air ambiant) PaCO2 : 13,6 mm Hg CO2T : 4,6 mmol/l
Équilibre acido-basique
Anomalies de l’équilibre acide-base
TROUBLES DE L'EQUILIBRE ACIDO - BASIQUE
Troubles de l’équilibre acido-basique
Ce cours est disponible sur le site web du département de pédiatrie
Physiologie de l’appareil respiratoire
Cas clinique.
Equilibre acidobasique
Les gaz du sang.
Complications métaboliques aiguës du diabète
AIDE à la lecture de gazométries
Dr Mohamed El hadi CHERIFI Laboratoire central de biologie
Physiologie de l’équilibre acide-base
EQUILIBRE ACIDE-BASE Objectif :
Acide - Base DCEM
Insuffisance rénale aigue du sujet âgé
L’INTERPRÉTATION D’UNE ACIDOSE MÉTABOLIQUE REVUE SELON LE CONCEPT DE STEWART Dr Karim Bendjelid.
Troubles ioniques.
Défaillances viscérales aiguës
Equilibre acido-basique
Equilibre acido-basique
La clairance rénale Alain Bousquet-Mélou
La clairance rénale Alain Bousquet-Mélou
La Néphrologie à l'ECN.
Cas clinique Vous êtes de garde, vous êtes appelé pour prendre en charge une victime d’électrisation : homme de 18 ans sans antécédent pathologique s’est.
DÉSÉQUILIBRES ACIDO-BASIQUES
Service des urgences medico-chirurgicales Pr Guerinik- Chu mustapha
La régulation de l’équilibre acido-basique
FONCTION RENALE Le rein produit 1.5 l d’urine par 24h, nécessaire à la régulation de nombreux paramètres du milieu intérieur (volume, concentration, composition,
Troubles acido-basiques
Troubles de l’équilibre acido-basique
Cas Clinique ARCO Observation MdH: Choc septique Mr G., 25 ans, agent de sécurité, éthylo- tabagique chronique (1L/j de rhum,10 PA), originaire.
Cas cliniques Dr M. Jauréguy 25 Mars 2013.
Troubles Hydroélectrolytiques et Gestion des Apports
Equilibre acido-basique normal Acidoses et alcaloses
Acide - base Bertrand Souweine Séminaire DCEM2 Octobre 2009.
Abord des maladies rénales
Métabolisme de l’éthylène glycol et conséquences
Désordres acido-basiques
Une femme de 82 ans est amenée au SAU par les pompiers car elle est très fatiguée depuis 2 semaines et ne peut pratiquement plus se déplacer à cause d’œdèmes.
Troubles acidobasiques
Physiologie de l’équilibre acido-basique
Cas cliniques M. Jauréguy 17 octobre 2011.
Troubles acido-basiques
Troubles hydro- électrolytiques Jauréguy M. Février 2010.
Troubles acido-basiques
Patrick Kimberg Cadre formateur IFSI Dijon Janvier 2016
Cas Clinique 2 Femme de 53 ans amenée par son mari aux urgences pour troubles de la conscience. L’interrogatoire de celui-ci révèle que la patiente est.
2 types d’alcalose métabolique Augmentation primaire des bicar plasmatiques –Déficit en NaCl et déplétion du compartiment extracell (sensible au chlore)
Pr Charles-Hugo Marquette Dr Céline Sanfiorenzo Interprétation des désordres acide-base à l’ECN.
TROUBLES DE L'EQUILIBRE ACIDO – BASIQUE Dr Tahraoui Zoulikha MAITRE ASSISTANTE ANESTHESIE REANIMATION.
Acidose métabolique Trou anionique Augmenté Normal Insuffisance rénale
Equilibre acido-basique. I. Introduction: L’organisme humain doit maintenir le pH de son sang dans des limites étroites ( ), seules de faibles.
Transcription de la présentation:

TROUBLES ACIDO-BASIQUES Février 2005 Capacité de médecine d’Urgence

CAS CLINIQUE ATCD: Mr A. 43 ans, douleur abdominale 39.6 °C, 8/6 mm Hg, 125/min malgré remplissage de 1000 ml de plasmion Marbrures=cyanose= 0 ATCD: Appendicectomie Lithiase biliaire (colique hépatique) tabagisme

CAS CLINIQUE ACP normale, polypnée Palpation douloureuse hypochondre droit Subictère conjonctival TR normal Fosses lombaires libres BU –

CAS CLINIQUE GB 16000, Hb 12.3 g/dl, VGM 80 fl Plaquettes 480000 Na+ 144 mmol/l K+ 4.1mmol/l Cl- 105 mmol/l HCO3- 14 mmol/l Glycémie 5.4 mmol/l Urée 14 mmol/l Créat 128 µmol/l ASAT 8N ALAT 12N GGT 7N PAL 5N Bili t 25 µmol/l Bili directe 19 µmol/l

CAS CLINIQUE pH 7.32 PO2 107 mm Hg PCO2 28 mm Hg CO2 15 mmol/l Quel est votre diagnostic?

CAS CLINIQUE Angiocholite aigue lithiasique: Choc septique à BGN Lithiase connue Triade: douleur-fièvre-ictère Pas de grosse vésicule Choc septique à BGN Sd infectieux Collapsus malgré remplissage adapté

CAS CLINIQUE Quel est l’état acido basique de ce patient? Décompensée Acidose métabolique Bicar < 23 mmol/l Décompensée Ph <7.38 Avec tentative de compensation respiratoire (polypnée)

CAS CLINIQUE Calculer et interprétez le trou anionique plasmatique: TA = Na – (HCO3 +Cl) TA = 144 – (105 +14) TA = 25 Meq TA ➶(> 16 mmol) : ➶accumulation d’acides organiques

CAS CLINIQUE Quelles sont les causes d’acidoses à TA augmentés? Acides exogènes: Aspirine Éthylène glycol, méthanol Acides endogènes: Acidocétose diabétique Acidocétose alcoolique Acidose lactique Insuffisance rénale aigue

CAS CLINIQUE Quelle est celle que vous retenez ? Comment le confirmez vous ? Acidose lactique Dosage des lactates sur sang artériel

CAS CLINIQUE Jugez vous nécessaire d’effectuer une alcalinisation IV par bicarbonates de sodium? Justifiez Non, pas de pertes de bicarbonates Acidose modérée et bien tolérée Surcharge hydro sodée, alcalose rebond, hypokaliémie

(Equation d’Henderson-Hasselbach) [ H+] organisme  40 nmol/l facteur 106 / autres ions  pH = - log [H+] = 7,4 pH = 6,1 + log [HCO3-] 0,03 x pCO2 (Equation d’Henderson-Hasselbach)

Les normales Pa CO2 = 40 mmHg +/- 4 [HCO3-] = 24 mmol/l +/-2 pH = 7,4 +/- 0,02

BILAN H+: entrée Métabolisme oxydatif: CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- Elimination par la ventilation Catabolisme des AA soufrés et basiques par le foie: production H+ =1 mmol/Kg/j Elimination par le rein

La régulation du pH: systèmes tampons - intra-cellulaires : protéines (hémoglobine), phosphates, HCO3- - extra-cellulaires : HCO3-, protéines (albumine)  défense immédiate albumine H+ K+ hémoglobine H+ HCO3- H2CO3 H2O + CO2

BILAN H+: sortie Poumons: CO2, protons volatils: défense semi-retardée Rein: défense tardive Réabsorption des HCO3 Excrétion des H+: NH4+ AT H+ libres

BILAN H+: sortie TUBE PROXIMAL: réabsorber les HCO3- filtrés Role de l’anhydrase carbonique Tm HCO3- (28 mmol/l) TUBE DISTAL ET COLLECTEUR: Eliminer les H+ Régénérer de nouveaux HCO3-

AMMONIURIE Sécrétion de H+ la plus importante: 2/3 Mécanisme très adaptable (X 6) Estimation par le calcul du trou urinaire: Ta U = Na + K- Cl (NH4Cl) Si ammoniurie élevée (>70 mmol/l): Ta U – Si ammoniurie basse (< 50 mmol/l): Ta U +

ACIDOSES Acidoses métaboliques: pH = 6.1 + [HCO3-] 0.03 X pCO2 Acidoses respiratoires: 0.03 X pCO2

ACIDOSE METABOLIQUE  pH (<7.38) par  HCO3- (<20 mmol/l) compensé par  Pco2 Calcul du trou anionique: TA = Na – ( HCO3- + Cl) TA = 12 mEq/l (8-16)

ETIOLOGIES pH u <5.3 TA U - à TA élevé (normochlorémiques) H+ : Exogènes: éthylène glycol, méthanol, intoxication à l’aspirine, IRA Endogènes: acidocétose, cétose de jeûn,alcoolique, acidose lactique pH u <5.3 TA U -

ETIOLOGIES à TA normal (hyperchlorémiques) perte HCO3 : Pertes extra rénales : diarrhées aigues, fistules duodénales et pancréatiques, iléostomies Pertes rénales: IRA (acidose tubulaire proximale ou distale)

ACIDOSE RESPIRATOIRE pH <7.38 avec pCO2>45 mm Hg et compensée par ➶ HCO3- Hypoventilation alvéolaire: insuffisance respiratoire aigue:  HCO3-de 1mmol/l / 10 mm Hg PCO2> 40 mmHg Insuffisance respiratoire chronique (emphysème, BPCO) ( HCO3-de 4 mmol/l / 10 mm Hg PCO2> 40 mmHg )

ALCALOSES Alcaloses métaboliques: pH = 6.1 + [HCO3-] 0.03 X pCO2 Alcaloses respiratoires: 0.03 X pCO2

ALCALOSE METABOLIQUE pH (> 7,42) par  HCO3- (> 27mmol/l) compensée par  pCO2

ALCALOSE METABOLIQUE Excès de HCO3 perfusés (IRC) Perte de H+: digestives: vomissements, aspiration rénales: avec DEC: diurétiques, hypercalcémie avec HEC: hyperaldostéronisme (1: Conn ou 2°: HTA maligne), Cushing paranéoplasique réglisse

ALCALOSE RESPIRATOIRE pH (> 7,42) par baisse pCO2 (<35 mm Hg) compensé par HCO3 Hyperventilation alvéolaire: Iatrogène: ventilation mécanique mal adaptée Centrale: septique, tumorale, toxique, métabolique, psychogène Secondaire à une hypoxie tissulaire: anémie, DC,

TRAITEMENT Avant tout ETIOLOGIQUE Acidoses métaboliques: indications de perfusion de HCO3:(conférence de consensus 2000 SFAR) Pertes de HCO3: fistules, diarrhées, acidoses rénales acidoses sévères: acidose grave avec pH <7,2 et défaillance circulatoire ( réactivité vasc) IV, 1 mEq/kg

TRAITEMENT HCO3- molaire (8,4%): VVC semi-molaire (4,2%): VVC isotonique (1,4%): VVP inactivent les catécholamines. VV différentes EER