TROUBLES ACIDO-BASIQUES Février 2005 Capacité de médecine d’Urgence

CAS CLINIQUE ATCD: Mr A. 43 ans, douleur abdominale 39.6 °C, 8/6 mm Hg, 125/min malgré remplissage de 1000 ml de plasmion Marbrures=cyanose= 0 ATCD: Appendicectomie Lithiase biliaire (colique hépatique) tabagisme

CAS CLINIQUE ACP normale, polypnée Palpation douloureuse hypochondre droit Subictère conjonctival TR normal Fosses lombaires libres BU –

CAS CLINIQUE GB 16000, Hb 12.3 g/dl, VGM 80 fl Plaquettes 480000 Na+ 144 mmol/l K+ 4.1mmol/l Cl- 105 mmol/l HCO3- 14 mmol/l Glycémie 5.4 mmol/l Urée 14 mmol/l Créat 128 µmol/l ASAT 8N ALAT 12N GGT 7N PAL 5N Bili t 25 µmol/l Bili directe 19 µmol/l

CAS CLINIQUE pH 7.32 PO2 107 mm Hg PCO2 28 mm Hg CO2 15 mmol/l Quel est votre diagnostic?

CAS CLINIQUE Angiocholite aigue lithiasique: Choc septique à BGN Lithiase connue Triade: douleur-fièvre-ictère Pas de grosse vésicule Choc septique à BGN Sd infectieux Collapsus malgré remplissage adapté

CAS CLINIQUE Quel est l’état acido basique de ce patient? Décompensée Acidose métabolique Bicar < 23 mmol/l Décompensée Ph <7.38 Avec tentative de compensation respiratoire (polypnée)

CAS CLINIQUE Calculer et interprétez le trou anionique plasmatique: TA = Na – (HCO3 +Cl) TA = 144 – (105 +14) TA = 25 Meq TA ➶(> 16 mmol) : ➶accumulation d’acides organiques

CAS CLINIQUE Quelles sont les causes d’acidoses à TA augmentés? Acides exogènes: Aspirine Éthylène glycol, méthanol Acides endogènes: Acidocétose diabétique Acidocétose alcoolique Acidose lactique Insuffisance rénale aigue

CAS CLINIQUE Quelle est celle que vous retenez ? Comment le confirmez vous ? Acidose lactique Dosage des lactates sur sang artériel

CAS CLINIQUE Jugez vous nécessaire d’effectuer une alcalinisation IV par bicarbonates de sodium? Justifiez Non, pas de pertes de bicarbonates Acidose modérée et bien tolérée Surcharge hydro sodée, alcalose rebond, hypokaliémie

(Equation d’Henderson-Hasselbach) [ H+] organisme  40 nmol/l facteur 106 / autres ions  pH = - log [H+] = 7,4 pH = 6,1 + log [HCO3-] 0,03 x pCO2 (Equation d’Henderson-Hasselbach)

Les normales Pa CO2 = 40 mmHg +/- 4 [HCO3-] = 24 mmol/l +/-2 pH = 7,4 +/- 0,02

BILAN H+: entrée Métabolisme oxydatif: CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- Elimination par la ventilation Catabolisme des AA soufrés et basiques par le foie: production H+ =1 mmol/Kg/j Elimination par le rein

La régulation du pH: systèmes tampons - intra-cellulaires : protéines (hémoglobine), phosphates, HCO3- - extra-cellulaires : HCO3-, protéines (albumine)  défense immédiate albumine H+ K+ hémoglobine H+ HCO3- H2CO3 H2O + CO2

BILAN H+: sortie Poumons: CO2, protons volatils: défense semi-retardée Rein: défense tardive Réabsorption des HCO3 Excrétion des H+: NH4+ AT H+ libres

BILAN H+: sortie TUBE PROXIMAL: réabsorber les HCO3- filtrés Role de l’anhydrase carbonique Tm HCO3- (28 mmol/l) TUBE DISTAL ET COLLECTEUR: Eliminer les H+ Régénérer de nouveaux HCO3-

AMMONIURIE Sécrétion de H+ la plus importante: 2/3 Mécanisme très adaptable (X 6) Estimation par le calcul du trou urinaire: Ta U = Na + K- Cl (NH4Cl) Si ammoniurie élevée (>70 mmol/l): Ta U – Si ammoniurie basse (< 50 mmol/l): Ta U +

ACIDOSES Acidoses métaboliques: pH = 6.1 + [HCO3-] 0.03 X pCO2 Acidoses respiratoires: 0.03 X pCO2

ACIDOSE METABOLIQUE  pH (<7.38) par  HCO3- (<20 mmol/l) compensé par  Pco2 Calcul du trou anionique: TA = Na – ( HCO3- + Cl) TA = 12 mEq/l (8-16)

ETIOLOGIES pH u <5.3 TA U - à TA élevé (normochlorémiques) H+ : Exogènes: éthylène glycol, méthanol, intoxication à l’aspirine, IRA Endogènes: acidocétose, cétose de jeûn,alcoolique, acidose lactique pH u <5.3 TA U -

ETIOLOGIES à TA normal (hyperchlorémiques) perte HCO3 : Pertes extra rénales : diarrhées aigues, fistules duodénales et pancréatiques, iléostomies Pertes rénales: IRA (acidose tubulaire proximale ou distale)

ACIDOSE RESPIRATOIRE pH <7.38 avec pCO2>45 mm Hg et compensée par ➶ HCO3- Hypoventilation alvéolaire: insuffisance respiratoire aigue:  HCO3-de 1mmol/l / 10 mm Hg PCO2> 40 mmHg Insuffisance respiratoire chronique (emphysème, BPCO) ( HCO3-de 4 mmol/l / 10 mm Hg PCO2> 40 mmHg )

ALCALOSES Alcaloses métaboliques: pH = 6.1 + [HCO3-] 0.03 X pCO2 Alcaloses respiratoires: 0.03 X pCO2

ALCALOSE METABOLIQUE pH (> 7,42) par  HCO3- (> 27mmol/l) compensée par  pCO2

ALCALOSE METABOLIQUE Excès de HCO3 perfusés (IRC) Perte de H+: digestives: vomissements, aspiration rénales: avec DEC: diurétiques, hypercalcémie avec HEC: hyperaldostéronisme (1: Conn ou 2°: HTA maligne), Cushing paranéoplasique réglisse

ALCALOSE RESPIRATOIRE pH (> 7,42) par baisse pCO2 (<35 mm Hg) compensé par HCO3 Hyperventilation alvéolaire: Iatrogène: ventilation mécanique mal adaptée Centrale: septique, tumorale, toxique, métabolique, psychogène Secondaire à une hypoxie tissulaire: anémie, DC,

TRAITEMENT Avant tout ETIOLOGIQUE Acidoses métaboliques: indications de perfusion de HCO3:(conférence de consensus 2000 SFAR) Pertes de HCO3: fistules, diarrhées, acidoses rénales acidoses sévères: acidose grave avec pH <7,2 et défaillance circulatoire ( réactivité vasc) IV, 1 mEq/kg

TRAITEMENT HCO3- molaire (8,4%): VVC semi-molaire (4,2%): VVC isotonique (1,4%): VVP inactivent les catécholamines. VV différentes EER