PEC ETAT D’AGITATION EN REANIMATION Charlotte BAUD Interne AR Clermont-Ferrand

DEFINITION Urgence Absolue,PEC Immédiate Incidence 10-55 %. Cause Organique / Angoisse Hyperactivité Psychomotrice, inadaptée Agressivité, cris Violence Dangerosité Désorganisation de l’activité

MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES Anomalie des S de Neurotransmission Dysfct° métabolique cérébrale Libération neuromédiateurs excitateurs Modif° activité S GABA / Sérotoninergiq Aug. Transmission Dopaminergique Aug. Transmission Noradrénergique

ETIOLOGIES Neuro-Psy: TC, HSD, HED Encéphalite H.Méningée AVC Démence, Tr. Psy sous-jacent Crise d’angoisse

ETIOLOGIES Cardio- Respiratoires: Hypoxie, Hypercapnie, HypoTA >>> Ins. D’apport cérébral en O2 SAS OAP IDM T.D.Rythme

ETIOLOGIES Métaboliques / Infectieuses: Sepsis grave Hyperthermie I.Rénale, Hépatique (E.Métabolique) DysNA, Hypoglycémie, HypoPh Déshydratation Endocrino (Thyroîde)

ETIOLOGIES Médicaments: AntiH2 (Tagamet), Sucrafalte Oméprazole Atropine BZD, Barbituriques, Morphine B-Lactamine CT Lidocaîne

ETIOLOGIES Sevrage: OH, BZD, Morphiniques, ATD TRT non codifié: Réintro sédation, dose plus faible, décroissance progressive Clonidine Intro en parrallèle NL

ETIOLOGIES Dysfonctionnement Cérébral Post-Op°: « Physiologique »: Anesthésie, stop à H48 Dro, Kétamine, Propofol « Pathologique »: Age, Chir (CEC, Carotides) Baisse débit perfusion cérébrale Microemboles

FACTEURS FAVORISANTS Age > 70, Tr. Vue Audition, Malnutrition ATCD OH, Toxico Hypo/ Hyperthermie Contention Physique Sonde Urinaire / Rectale KTC, Nutrition Entérale APACHE II èlevé Ref: J.W.Devlin et al. ICM 2007

FACTEURS FAVORISANTS ATCD OH, HTA, APACHE II èlevé Age, Sexe, CT: NON Ref: S.Ouimet, ICM 2007 Jeunes, Ph « Bas », P/F < 200 Ref: J.C.Woods and al. ICM 2004. Privation de sommeil, lumière permanente, bruit (alarmes), Immobilité, Douleur, Absence de fenêtre…

CONDUITE A TENIR Origine Multifactorielle Examen clinique (neuro) T°, TA, SpO2, Dextro, GDSart Vérifier NFS, Iono, ECG TRT en cours? Envisager PL?

EVALUATION L’utilisation d’échelles améliore devenir des patients, réduit nb de patients avec un excés de sédation Ref: Devlin and al. ICM 2007.   Etude Brattebo G and al. BMJ (2002): Protocoles de sédation: Diminution durée de séjour 28-35%

SCORE DE RAMSAY Agité, anxieux Coopérant, calme, orienté ROS + RAP + mais ROS – Endormi, répond faiblement à douleur ROS – et RAP -

SEDATION AGITATION SCALE Non éveillable Très sédaté Sédaté Calme et coopérant Agité (anxieux, calmé par la voix) Très agité (nécessite attaches) Agitation Dangereuse

RICHMOND AGITATION SEDATION SCALE

POURQUOI TRAITER? Agitation associée à augmentation Durée de séjour USI / H Mortalité USI / H Durée de VM Coût d’H Risque d’extubation –D.Respi, ACR- Danger / personnel, W + difficile Ref: S.Ouimet, ICM 2007 / J.W.W.Thomason C.Care 2005 / K.Hofso et al. ICCN 2007.

POURQUOI TRAITER? Confort du patient Assurer sa sécurité, et celle du personnel Faciliter les soins Réduire la réponse neuro-endocrinienne au stress Optimiser les bénéfices de la VM: Adaptation au respirateur

TRAITEMENT INADAPTE Sédation insuffisante / inadéquate: Anxiété, tachycardie, HTA, TDR, Hypoxie Excés de sédation: Augmentation durée VM, de séjour USI Ref:  Kress and al. NEJM. Risq pneumopathie, bradycardie, HypoTA, I.Rénale, Iléus

TRAITEMENT Rassurer, expliquer, informer Fenêtres, Moins de réveils nocturnes, Horloges, Musique ? Soulager une DOULEUR +++ Famille: retour à la réalité >>> Facilitation des visites Cs Psy ? Ref: T.O.Kraner, Medical update for psychiatrists, 1996.

CONTENTION PHYSIQUE Rarement dissuasive à elle seule Acte thérapeutique Justifiée Temporaire Risques: agitation, inconfort, anxiéte, frustation, peur, perte de la dignité; lésions nerveuses, F osseuse, décés ! Surveillance points de contention!

CONTENTION PHYSIQUE Patients: quel ressenti? 60% pas de souvenir Etude Minnick et al.(2001): 60% pas de souvenir 40% d’entre eux = pour leur sécurité, unique solution Etude Wunderlich (1999): 7/19: inconfort, vulnérabilité +++ ! Associer une sédation ! +++

SEDATION PHARMACOLOGIQUE BENZODIAZEPINES NEUROLEPTIQUES ASSOCIATION BZD / NL INTERRUPTION QUOTIDIENNE DE LA SEDATION PROPOFOL AUTRES…

BENZODIAZEPINES Efficacité et profil pharmacocinétique très variable d’1 molécule à l’autre. Sédatif, anxiolytique, anticonvulsivant, myorelaxant. Avantage: antagoniste spécifique existe EII: HypoTA, Dépression respi +++ !!! effet paradoxal (âgé)!!! Action: potentialise effets inhibiteurs du GABA

BENZODIAZEPINES Diazépam: ½ vie prolongée, métabolites actifs, retard de réveil, pic plasmatique retardé: peu adapté. Lorazépam: pas de forme injectable… Clorazépate: peu adapté: pic plasmatique 30-60 min, ½ vie prolongée 30-80 h, Bolus 20-50 mg Flunitrazépam: Bolus 0,5-2 mg

BENZODIAZEPINES Midazolam: rapidité d’action, courte durée d’action, ½ vie courte 2-3 h, Bolus 2-5 mg +- 0,05-0,1 mg/kg/h IVSE Etude de Nobay: + courte durée d’action / Haldol et Témesta Etude de Martel (Prehosp Emerg Care, 2005): ! Fréquent: dépression respi >>>> apport d’02!

NEUROLEPTIQUES Utilisés pour leur propriétés sédatives Blocage des R cérébraux Dopaminergiques +- Sérotoninergiques EII: S extrapyramidaux Effets anticholinergiques rare: S malin Allongement QT, T.de Pointe: Tercian, Nozinan, Haldol, Droleptan, Largactil.

NEUROLEPTIQUES Loxapine: Délai d’action 15 min, ½ vie 8h Cyamémazine: + antihistaminique, antiproductif; Délai d’action 15 min, ½ vie 10h, risque cardio-vasculaire. Droleptan: Déconseillé si OH aiguê, très sédatif, poso: 5 mg, Action plus rapide et ½ vie plus courte que l’Haldol.

HALOPERIDOL Activité antipsychotique > activité sédative. Peu d’incidence de Dépression Respi, d’HypoTA et d ’effets anticholinergiques. Efficace, bien toléré Poso: Bolus 2-5 mg / 20-30 min (titration) Puis +- 2-5 mg/h. Ref: T.O.Kraner, Medical update for psychiatrists, 1996.

ASSOCIATION NL + BZD Agent « idéal »: rapidité d’action, minimum d’EII. Dose minimale efficace. NL+BZD > NL ou BZD Permet d’administrer de plus faibles doses de chacun –potentialisation des effets- pour diminuer leurs EII.

INTERRUPTION QUOTIDIENNE DE LA SEDATION? Etude de Kress et al., « Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients… », NEJM 2003: (n=128, Patients Ventilés) Diminution durée de VM, de séjour en USI Diminution nb Bactériémies, Pneumopathies, Phénos thrombo-emboliques Pas de différence: Mortalité H, nb d’états d’agitation, nb d’auto-extubations, d’ablation de KT.

PROPOFOL Excellents résultats ! HypoTA / Vasoplégie, D.Respi, Tachyphylaxie > 24-48h, Emulsion lipidique! Bolus 20-30 mg puis 2-3 mg/kg/h (V°), 0.5-1 mg/kg/h (non V°) Ex: PSE pour la nuit: restauration du cycle veille/sommeil. Ref: Treggiari- Venzi M, ICM 1996.

AUTRES… Clonidine: S sevrage Morphiniques, OH ! HypoTA, Bradycardie! Poso: 150-300 µg puis 0.5-3 µg/kg/h Effet en 5 min, max 20-30 min, pdt plus H Hydroxyzine: Non dépresseur Respi Modulation TRT / IDE? (Propofol, Ultiva) C.Report D.Tran Van, 2004: S sevrage nicotinique, TRT par Patch de Nicotine.

PATIENT NON INTUBE Incidence: 50% USI Etiologies: Ref: J.Thomason, Crit Care 2005. Etiologies: Intoxications (Alcool, Cannabis, Cocaîne, ATD, Lithium, Amphétamines…) TRT: Eviter tout excés de sédation: Encombrement bronchique, Tr. Conscience, D.Respiratoire, nécessité IOT! >>>>Prudence / BZD, TITRATION

CONCLUSION Agitation: fréquent en réanimation Symptôme, nécessitant enquête étiologique systématique. PEC rapide et adaptée Danger Son évaluation doit être objective

CONCLUSION Contention Physique parfois inévitable, mais doit être limitée. Drogues d’action rapide, avec peu d’EII NL et / ou BZD ! Excés de sédatifs chez non V°! Protocole de sédation avec large autonomie de l’IDE?