M. Laroche, CHU-Toulouse Hyperparathyroidie M. Laroche, CHU-Toulouse

Régulation de la sécrétion de PTH Prolifération cellulaire Transcription PTH RNA Sécrétion-excrétion 1-25 di OHD Calcium ionisé Phosphates FGF23 Régulation de la sécrétion de PTH

2% des femmes ménopausées HPT

Diagnostic d’hyper parathyroidie primitive Calcémie totale augmentée Calcémie ionisée augmentée PTH inadaptée Arguments mineurs : hypophosphorémie avec hyperphosphaturie Calciurie normale La Calcémie doit être corrigé avec les protides si le malade est deshydraté, avec l’albumine s’il est dénutri ou s’il malabsorbe Le Calcium ionisé est quasi impossible à doser en ville Diagnostic d’hyper parathyroidie primitive

C’est une d’HPT Calcémie totale : 2.55 mmol/l Calcémie ionisée : 1.32 mmol/l ( N : 1.16-1.27) PTH : 50 pg/ml ( N = 25-75) C’est une d’HPT

Intérêt de l’exploration fonctionnelle rénale Tableau frustre : dosage fiable du calcium ionisé : test de Pak ( stimulation, freination) Hypercalciurie importante ( autre tubulopathie ou acidose tubulaire) avec HPT secondaire Intérêt de l’exploration fonctionnelle rénale

Hyper parathyroidie secondaire à la carence en Vitamine D Ne parlez pas d’HPT secondaire uniquement devant des taux de 250HD abaissés et des taux de PTH élevés Si le calcium est plutôt bas , c’est probablement une HPT secondaire , s’il est plutôt élevé , c’est une HPT primitive associée à une carence en vitamine D 2 travaux récents montrent que seuls 1/3 des malades ayant un 250HD < 15 ng/ml ont un taux élevé de PTH Hyper parathyroidie secondaire à la carence en Vitamine D

PTH et Vitamine D

Autres HPT secondaires Hypocalcémie par malabsorption Insuffisance rénale Autres HPT secondaires

Hyper parathyroidie tertiaire Insuffisance rénale chronique HPT secondaire devenant autonome Biologie : I rénale, Calcémie modérément élevée, PTH élevée Hyper parathyroidie tertiaire

Et les NEMs Homme Femme < 50 ans Pancréas Hypophyse Thyroide Surrénales Et les NEMs

Pièges diagnostiques Thiazidiques Syndrome de Marx Lithium HPT para néoplasique Pièges diagnostiques

Thiazidiques + Fludex Co Aprovel* Co Rénitec* Etc Hypercalcémie modérément élevée, Phosphore normale, calciurie très basse, PTH médiane Contrôle 15 jours après l’arrêt Révèlent parfois de vrais HPT Thiazidiques

Dysfonctionnement du Casr ( la calcémie ne freine pas la sécrétion de PTH comme elle devrait) Mutation génétique Cas familiaux Hypercalcémie modérée Hypocalciurie nette ( < 2 mmol/24h) PTH modérément élevée Pas de complications Syndrome de Marx

Hyperparathyroidie sous Lithium Le Lithium interfère avec le Casr Améliorée par l’arrêt du Lithium au début Autonome ensuite Complications osseuse possibles Hyperparathyroidie sous Lithium

Hyperparathyroidie paranéoplasique Calcémie augmentée Phosphorémie basse Phosphaturie élevée Calciurie peu augmentée PTH indosable PTHrp non dosable actuellement Cancers pulmonaires, mammaires, ORL, Ovariens Hyperparathyroidie paranéoplasique

HPT :diagnostic topographique Adénome : 80 %, Hyperplasie : 20 %, Cancer : 0.5 % SPECT Scan : Scintigraphie au MIBI couplée au scanner Echographie Dosages étagés PTH après cathétérisme veineux chez patients en échec de cervicotomie Chirurgien expérimenté La négativité des examens morphologique n’exclue aucunement le diagnostic HPT :diagnostic topographique

HPT : Traitement chirurgical Efficace dans 95 % des cas Morbidité faible D’autant plus simple qu’il s’agit d’un adénome et que celui-ci a été localisé Si Ostéoporose Calcémie > 2.8 Lithiase rénale ou hypercalciurie > 10 mmol/24h Âge < 50 ans HPT : Traitement chirurgical

HPT : traitement médical Minpara ( Cinacalcet) : agit sur le Crs: 30 à 90 mg Efficace sur la Calcémie, sur le taux de PTH Efficacité non démontrée sur l’ostéoporose Pour l’Ostéoporose : efficacité mineure Oestrogènes, Raloxifène, Bisphosphonates, Dénosumab ?? HPT : traitement médical