Les méningites purulentes de l'enfant et du nourrisson (nouveau-né exclu) El Harim Roudies Laila Ancien Professeur de Pédiatrie Faculté de Médecine et de Pharmacie CHU Ibn Sina Rabat

Introduction Infection des méninges et du LCR par des bactéries Fréquentes et graves par leurs complications et séquelles si diagnostic et traitement tardifs : % décès : 3 à 5% chez le nourrisson, 10% dans les pays du tiers monde. % séquelles : 10 à 20% A T B de plus en plus actifs et progrès réanimation  baisse mortalité

Physiopathologie - Pathogénie Infection méningée : voie sanguine (septicémie), contiguïté (ORL) directement : brèche, trauma, malformations. Inflammation : méninges et villosités arachnoïdiennes  à l'origine d'hydrocéphalie (nourrisson) et d'atteinte des paires crâniennes (VIII, VII, III et VI). Atteintes vasculaires : artérite et thrombophlébite  lésions ischémiques nécrotiques responsables de manifestations neurologiques localisées. L'œdème cérébral : responsable d'HIC et de  du flux sanguin cérébral.

Méningite purulente de L'enfant Tableaux cliniques  Méningite purulente de L'enfant Début : brutal par fièvre à 40°C, Altération E G Syndrome méningé : céphalées, vomissements en jet, photophobie, raideur: nuque et tronc mev par S de Kernig et S de Brudzinski enfant couché en chien de fusil, immobile somnolence inconstante Rechercher : herpès labial, foyer infectieux (O R L) purpura  repérer éléments T A systématique

Méningite purulente chez le nourrisson Diagnostic + difficile Tableau typique : Début brutal ou progressif (rhinopharyngite) fièvre ++ constante. troubles digestifs: vomissements ++, diarrhée inconstante, refus de boire ++, cris incessants (Hyperesthésie cutanée) Convulsions parfois Raideur de nuque difficile à apprécier, parfois nuque molle chez le jeune nourrisson. FA bombante : en dehors cris en position assise. Somnolence parfois.

 Moindre doute  PL Tableau moins évocateur DHA de cause non évidente convulsions fébriles isolées, fièvre isolée ou + vomissements et troubles vigilance.  Moindre doute  PL

Ponction lombaire (PL): Examens paracliniques Ponction lombaire (PL): Aspects cytologiques et bactériologiques du LCR Aspect : purulent ou louche le plus souvent clair si méningite à début foudroyant ou décapitée par ATB Hypercytose à PN altérés pouvant atteindre plusieurs milliers éléments/mm3 méningite décapitée : P.N. + lymp Cytol. Nle chez nourrisson et enfant: < 3 éléments lymph / mm3

Bactériologie Examen direct +++ , culture +++, étude sensibilité germe aux ATB. Antigènes bactériens par : Agglutination au latex Méth. facile, rapide ++, M.E.V: Méningo (MNO) A, B, C, Pneumocoque (PNO), streptocoque B, Hæmophilus Influenzæ b (HI), Escherichia coli K1, Persistent dans L C R , Intérêt: méningite décapitée Chimie Alb.  > 1g/l (Nle : Alb  0,40 g / l), Glycorachie   Nle = 0,50g / l, corrélée avec glycémie. Chlore Nl

Méningite à Méningocoque ou cérébrospinale Méningites purulentes selon les germes. 3 germes responsables: Méningite à Méningocoque ou cérébrospinale F sporadique ou F épidémique ++ 3 sérotypes A-B-C évoquée devant : Herpès, taches purpuriques, LCR: cocci gram négatif à ED

Méningite à Hæmophilus Influenzæ b Méningite à Pneunocoque 2ème rang,aspect épidémique de + en plus fréquent nourrisson ++, rare > 3 ans Début insidieux, précédé par : otite, pleuro-pneumopathie, épiglottite aiguë Complications fréquentes LCR: bacille gram négatif Résistance à l'ampicilline par sécrétion de Béta lactamase (Maroc  12%) Méningite à Pneunocoque 3ème rang Porte d'entrée ORL: otite ou pneumonie Responsable des méningites récidivantes Coma, convulsions, HIC aiguë, LCR : cocci gram positif à E D Emergence de PNO de sensibilité diminuée à la pénicilline (P S D P) France : 25 - 50% Maroc : 9 - 13%

Méningites récidivantes Formes évolutives Purpura fulminans Méningocoque ++, autres germes exceptionnels Choc: T A, Hyperthermie, coma, purpura nécrotique,extensif L C R : faible cellularité, germes ++à ED, Mortalité 40% Dg : très précoce  ttt très urgent Méningites récidivantes Pneumocoque - Staphylocoque Causes : médicales : Déficit immunitaire Chirurgicales : trauma base crâne Malformations : Spina bifida, déhiscence lame éthmoïde infection valve dérivation

Surveillance clinique Surveillance biologique Evolution des méningites purulentes Surveillance clinique T°, Pouls, TA, périmètre cranien (Nss) Ex. neurol minutieux : Conscience, paires crâniennes, S de localisation Surveillance biologique PL à 48h, vérifie dans LCR: bactériologie et glycorachie Evolution favorable T°: Normale, S. méningés  disparition. LCR stérile à 48h Augm. glycorachie, Echographie Transfontanellaire systématique Nss Guérison : 7j MNO, 10j PNO et HI

Générales aiguës non infectieuses Complications Infectieuses Septicémie, Otite purulente, mastoîdite Arthrites : soit infectieuse, soit réactionnelle (HI, MNO) Fièvre aux ATB Générales aiguës non infectieuses Etat de mal convulsif : MP à PNO, HI Collapsus (MP à MNO) Synd de sécrétion inappropriée d'ADH : œdème, oligurie restriction hydrique

Complications neurologiques Hématome sous dural HSD : chez Nss, rare, Convulsions, vomissements ++,  PC, Dg  ETF,TDM(+fiable) Ponction sous durale à l'angle externe de la F.A : liquide hématique Hydrocéphalie : Fréquente chez Nss si retard ttt: convulsions, vomissements bombement FA, PC  ++, regard en coucher de soleil FO : œdème papillaire  atrophie optique LCR : Alb. , Dg par ETF / TDM  dilatation ventricules TTT : dérivation ventriculo péritonéale après guérison MP

Collections intra crâniennes : Empyème cérébral :Nss ++, fièvre, convulsions, collection superficielle  drainage chirurg. Abcès cérébral : Nss + enf, S en foyer, Dg: TDM cérébrale, TTT médic-chirurg Ventriculite: convulsions, coma ETF : épaississement parois ventriculaires, ttt médical

Séquelles Décès Surdité, cécité, paralysies Retard PM +++ : fréquent chez Nss, secondaire aux F comateuses, hydrocéphalie, etc... Epilepsie Décès Par choc, œdème cérébral, atteinte vasculaire diffuse.

Traitement Traitement ATB ATB bonne diffusion, bactéricide, posologie suffisante IV ATB utilisés : Pénicilline G: 500 000 u/kg/j - 6 perf/j , dose <15M/j Active : MNO, PNO sensible, Strépto B Limites : émergence PSDP Amino-pénicillines : Ampicilline, Amoxicilline+++ Active : MNO, PSDP(meilleure activité), Listeria, Strépto B, HI non sécréteur de  lactamase Posologie : 200 mg / kg / j en 4 IV / j ou 6 IV / j

Phénicolés : Thiamphénicol Actif : HI sécréteur  lact, + HI non sécréteur  lact MNO utilisé si allergie pénicilline, Très bonne pénétration cerveau Limites : activité moins bonne sur PSDP, toxicité hémato  surveillance FNS 8ème j, CI chez Nné Posologie : 70-100mg / kg / j, 4 IV / j Céphalosporines de 3ème génér.(C3 G) Céfotaxime - Céftriaxone Avantages : CMI basses ++, traversent barrière méningée Actifs : MNO, Strépto B, HI producteur ou non de  lact PNO + PSDP, Entérobactéries Inconvénients : Coût élevé, Doses : Céfotaxime : 200 mg / kg / j en 4 IV/j Céftriaxone : 70 - 100 mg / kg / j 1 ou 2 IV/j

En 2ème intention Thiamphénicol Antibiothérapie probabiliste: Enfant Antibiothérapie probabiliste: Nourrisson En 1ère intention C3 G, car vise HI En 2ème intention Thiamphénicol Antibiothérapie probabiliste: Enfant ATB  vise PNO Absence S. gravité : Amoxicilline ou Ampicilline Présence de S. de gravité: Fact. risque PSDP présents: âge > 4 ans, prise  lactamines mois précédents, immunodépression, MP récidivante,  ttt par C3 G Absence facteur risque PSDP : Phénicolés

PNO résist ++  C3 G + Vancomycine IV (50mg/ Kg/ j) ATB quand germe isolé MP à MNO : Amoxicill. sinon Ampicilline, Pénicilline, Phénicolés MP à PNO Abs. s gravité Amoxicilline ou Ampicilline Présence s gravité, présemption PSDP  C3 G pas de risque PSDP  Phénicolés  si pas améliorat. C3 G PNO résist ++  C3 G + Vancomycine IV (50mg/ Kg/ j)

Place de la corticothérapie 15 min avant la 1ère injection ATB MP à HI Traitement : C3 G en 2ème intention Tiamphénicol  rester vigilant : si germe présent à 48h  C3 G si germe  lact.(-)  Amoxic. Durée traitement MP non compliquée : Durée 7j : MNO 10j : PNO - HI + GNI (germe non identifié) Place de la corticothérapie Action sur médiateurs protéiques (Interleukines) et lipidiques (Prostaglandines) Action ++ MP à HI ++, PNO  Indication : Nourrisson : traité par C3 G Dexaméthasone 0,15 mg / Kg / 6 h pdt4j, 1ère injection : 15 min avant la 1ère injection ATB

Perfusion IV véhiculer ATB Restriction hydrique : 50 ml / Kg / j Traitement général Perfusion IV véhiculer ATB Restriction hydrique : 50 ml / Kg / j TTT collapsus Antipyrétiques : Paracétamol : 60 mg / Kg / j Anticonvulsivants Phénobarbital systématique chez Nss : 30 à 50 mg / Kg / j Diazepan : si convulsions : 0,5 mg / Kg / injection (I.R)

Traitement prophylactique MP à méningocoque Déclaration obligatoire, isolement malade ttt sujets contacts : Spiramycine 50mg / kg / j per os – 5 j Vaccination anti MNO A + C, souhaitable, obligatoire si épidémie MP à Hæmophilus Influenzae b Vaccination contre HI : Systématique utilisée dès âge 2mois Vaccin polysaccharidique Avant âge 1an : 2 à 3 injections + rappel 1an après Très bonne action  diminution MP à HI

Conclusion MP : urgence médicale dont le pronostic est étroitement lié à la précocité du traitement Importance capitale du diagnostic précoce qui repose sur la PL à faire au moindre doute