Cliquez ici pour démarrer L’hémostase Par MARTORELL Laurent, professeur agrégé en biochimie – génie biologique au lycée LANGEVIN-WALLON de CHAMPIGNY SUR MARNE Cliquez ici pour démarrer

L’hémostase La lésion d’un vaisseau sanguin induit une hémorragie Une hémorragie est une fuite de sang hors du système vasculaire L’arrêt d’une hémorragie est due à la mise en place de l’hémostase Les mécanismes de l’hémostase se déroulent en trois grandes étapes : 1- l’hémostase primaire 2- La coagulation plasmatique 3- La fibrinolyse

Mégacaryocyte basophile Mégacaryocyte granuleux L’hémostase Mégacaryoblaste Mégacaryocyte basophile Mégacaryocyte granuleux Microscopie électronique Microscopie photonique Mégacaryocyte thrombocytogène Thrombocyte

Les plaquettes : acteurs de l’hémostase Acteurs cellulaires de l’hémostase = Globules blancs (6000 – 9000 mm-3) Plaquettes (200.000 – 400.000 mm-3) Globules rouges (4 – 5 millions mm-3)

L’hémostase Tissu conjonctif Tissu endothélial Vaisseau sanguin

L’hémostase L’endothélium vasculaire est intact. Les éléments figurés du sang suivent leur périple dans le dédale des vaisseaux sanguins

L’hémostase La lésion induit une HEMORRAGIE suite à l’atteinte de l’endothélium vasculaire Lésion vasculaire

L’hémostase L’hémostase primaire Étape 1 : La lésion du vaisseau sanguin induit des spasmes vasculaires réflexes : c’est la VASOCONSTRICTION Cliquez ici pour agrandir Le débit sanguin diminue. L’hémorragie est temporairement jugulée

Cellules endothéliales L’hémostase L’hémostase primaire Fibre de collagène Cellules endothéliales Lésion vasculaire

L’hémostase L’hémostase primaire Étape 3 : L’adhésion est suivie de l’agrégation des plaquettes Étape 2 : Les plaquettes adhèrent au collagène sous-endothélial L’aspirine est un fluidifiant du sang car elle empêche l’agrégation plaquettaire Il se forme un THROMBUS BLANC qui colmate la lésion vasculaire

La coagulation plasmatique Formation de la fibrine, cliquez ici L’hémostase La coagulation plasmatique Formation de la fibrine, cliquez ici Filament de fibrine Il se forme un réseau fibrillaire dans lequel est emprisonné plaquettes sanguines, globules rouges et globules blancs : c’est le THROMBUS ou CAILLOT SANGUIN

Mécanisme d’activation de la fibrine Facteurs plaquettaires L’hémostase Mécanisme d’activation de la fibrine La formation de la FIBRINE résulte d’une cascade de réactions enzymatiques faisant intervenir des facteurs de coagulations plasmatiques d’origine hépatique. Facteurs plaquettaires + Ca 2+ Prothrombine Thrombine Fibrinogène Fibrine Les HEMOPHILIES sont dues à l’absence d’un des deux facteurs plaquettaires plasmatiques dit antihémophiliques. La cascade d’activation s’arrête. La fibrine ne peut se former. La caillot sanguin ne se forme pas et l’hémorragie continue

La coagulation sanguine La coagulation plasmatique L’hémostase La lésion vasculaire est fermement colmatée. L’hémorragie est stoppée. Le processus de cicatrisation peut commencer

Fibrinolyse et cicatrisation L’hémostase Fibrinolyse et cicatrisation Le caillot se désagrège par fibrinolyse dès que la cicatrisation est achevée

Mécanisme de dégradation de la fibrine L’hémostase Mécanisme de dégradation de la fibrine Les cellules endothéliales libèrent le tPA (Activateur Tissulaire du plasminogène) Fin tPA Plasminogène Plasmine Résidus de fibrine Fibrine La fibrinolyse induite par la plasmine assure la dissolution du caillot sanguin Le tPA est utilisé dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux (AVC) afin de détruire le plus rapidement possible le caillot sanguin à l’origine de cet accident