Apnée du sommeil et insuffisance cardiaque 19 décembre 2012

Apnée du sommeil Prévalence : 9% des femmes et 24% des hommes âgés de 30 à 60 ans 1 Forme sévère : 4% des femmes et 9% des hommes Mortalité 3 à 5 fois plus élevée 2 8 patients sur 10 s’ignorent 1 Définition : Apnée = absence totale de flux ventilatoire pendant au moins 10s Hypopnée = diminution du flux >50% pendant au moins 10 s ou 30 à 50% avec désaturation IAH : nombre d’évènements/nombre d’heures de sommeil Young et al, N Engl J Med, 1993 ; 2. Marshall et al, Sleep, 2008

Apnée du sommeil Différents stades : Deux formes principales : Minime : IAH entre 5 et 15 Modéré : IAH entre 15 et 30 Sévère : IAH supérieur à 30 Deux formes principales : Apnée obstructive Apnée centrale +/- respiration de Cheyne -Stokes

Apnée obstructive prédominance masculine Facteur favorisant : obésité, tabac, alcool

Apnée centrale Défaut de commande centrale +/- respiration de Cheyne-Stokes

Dépistage de l’apnée du sommeil Clinique : Score de somnolence : Epworth ≥ 11

Dépistage de l’apnée du sommeil Pathologies fréquemment associées : HTA, FA, IC, AVC, diabète, syndrome métabolique Facteurs de risque : Obésité, traitement sédatifs, anomalies ORL Dépistage : ApneaLink Mesure IAH Respiration de Cheyne Stokes IDO

Diagnostic Confirmation du diagnostic : Sévérité Type Polygraphie ventilatoire Polysomnographie Sévérité Type

Traitement Apnée obstructive : Apnée centrale : Mesures hygiéno-diététiques Ventilation : CPAP Apnée centrale : Traitement des facteurs favorisants Oxygénothérapie nasale Ventilation : CPAP, auto asservie

Apnée du sommeil et insuffisance cardiaque

Apnée du sommeil et pathologies cardiovasculaires IAH ≥ 10 - Logan et al. J. Hypertension 2001 Hypertension résistante 83% IAH ≥ 15 - Oldenburg O, European J of HF 2006 Insuffisance cardiaque 51% Fibrillation auriculaire IAH > 15 - Stevenson I et al. European Heart Journal 2008 62% Hypertension 37% IAH ≥ 10 - Sjostrom et al. Thorax 2002 Odenburg et al: N=700 15/h : 50%, SAS ( central 32%, SAS obstructif 18%) En général les patients avec un SAS central avaient une IC plus sévères que ceux avec un SAS obstructif Etude prospective d’observation chez 700 patients IC consécutifs (classe NYHA >= II, FEVG <= 40%), traitement médical et électrique optimisé selon les dernières recommandations Schafer et al: N=223 CAD, 66 controls. AHI>20 Ambulatory studies Einhorn et al N=279 with ApneaLink AHI>15 Researchers at The Whittier Institute for Diabetes in La Jolla, Calif., analyzed health data from 279 adults with type 2 diabetes. They found that one out of three diabetics (36%) also suffered from obstructive sleep apnea. Men, particularly those over the age of 62, were more than twice as likely as women to experience interrupted sleep. Previous research has indicated a relationship between obstructive sleep apnea, glucose intolerance and insulin resistance, so the connection with type 2 diabetes is not surprising. This is the first study to analyze data from both men and women at a diabetes clinic, the researchers said. "These findings demonstrate that obstructive sleep apnea has a high prevalence in adults with type 2 diabetes," principal investigator Dr. Daniel Einhorn said in a prepared statement. "Given that treatment of obstructive sleep apnea has the potential to both decrease blood pressure and improve glycemic [blood sugar] control, individuals with type 2 diabetes should be regularly screened for the presence of sleep apnea," he said. The researchers published their findings in the current issue of Endocrine Practice. Maladie coronarienne 30% IAH ≥ 20 - Schafer et al. Cardiology 1999 IAH > 16 - Foster et al. Diabetes Care 2009 Diabète de type 2 53%

Apnée du sommeil et insuffisance cardiaque Bordier 2009

Apnée du sommeil et insuffisance cardiaque Apnée obstructive : entre 11 et 53% des insuffisants cardiaques 2,3 Facteur de risque : âge, indice de masse corporel élevés Apnée centrale : entre 29 et 40% des insuffisants cardiaques 1,2,3 Facteur indépendant de mortalité Facteur de risque : sexe masculin, fibrillation auriculaire, âge élevé, capnie inférieure à 38 mmHg 1. Oldenburg et al, Eur J Heart F, 2007 ; 2. Javaheri et al, Circ, 1998 ; 3. Sin, Am J Resp Crit Care Med, 1999

Physiopathologie de l’apnée du sommeil dans l’IC

Apnée obstructive Apnée obstructive ↓ PNA Micro éveil ↓ PaO2 ↑ PaCO2 ↓ Pression intrathoracique ↑ SNA ↑ Catécholamine ↓ Oxygène pour myocarde Stress oxydant Inflammation Dysfonction endothéliale ↑ FC ↑ TA Hypertension Artériosclérose Ischémie du myocarde Hypertrophie/dysfonc. VG Arythmie cardiaque AVC ↑ Tension paroi VG ↑ Demande de O2 du cœur Adapté de l’article de Bradley et al, Lancet, 2009

Insuffisance cardiaque gauche Apnée centrale Hyperventilation (intermittente) Fatigue Somnolence diurne Dyspnée d’effort ↓ PaCO2 Stimulation des récepteurs pulmonaires du vague Apnée/hypopnée centrale ↓ PaO2 ↑ PaCO2 Eveil Interruption du sommeil Œdème pulmonaire ↑ Activité sympathique ↑ Sensibilité des chémorécepteurs Insuffisance cardiaque gauche ↑ Pression de remplissage ↓ Débit cardiaque Adapté de l’article de Kohnlein, Thorax, 2002

Conséquences cardiovasculaires

Mortalité Apnée centrale et CSR : augmentation de la mortalité Lanfranchi, Circulation, 1999

FEVG et apnée du sommeil Oldenburg, Eur J Heart Fail, 2007

FEVG et apnée du sommeil

FEVG et apnée du sommeil IC NYHA II-IV et FE< 40%, avec ou sans CSR Wang 2009

Apnée du sommeil et trouble du rythme ventriculaire Bitter 1: 255 insuffisants cardiaques (FE<40%), implantés d’un CRT-D : SACS 34,1%, SAOS 32,2%, Trouble du rythme ventriculaire 55,9% Plus d’arythmie dans le groupe apnée du sommeil : 60,9% contre 43% (p<0,01) Thérapies : 40,2% contre 22,1% (p=0,001) Délai entre l’implantation du DAI et la première intervention du DAI plus court : 24+/-2 mois contre 30+/-2 mois (p<0,001) 1 Bitter European Heart J 2011

Apnée du sommeil et trouble du rythme ventriculaire

Apnée du sommeil et trouble du rythme ventriculaire Fichter 20021 : polygraphie ventilatoire + rythme cardiaque, 38 patients insuffisants cardiaques (FEVG moyenne=36%) implantés d’un DAI 42% apnée du sommeil Les épisodes d’arythmies survenaient principalement au moment des apnées Koshino2 : 44 patients non IC adressés pour explo de TV 39% apnée du sommeil (IAH>10) Récidive après ablation quasi-exclusivement dans le groupe apnée du sommeil 1. Fichter, Chest, 2002 ; 2. Koshino J Cardiol., 2010

Diagnostic

Dépistage chez les insuffisants cardiaques Peu symptomatiques Wang 2009

Dépistage chez les insuffisants cardiaques Arzt 2006

Diagnostic Polygraphie ventilatoire Polysomnographie Éléments évocateurs : Déstabilisation de l’IC Apparition de trouble du rythme Aggravation des paramètres de l’IC : FE, NT-proBNP, diamètres VG

Traitement

Traitement SAOS chez l’IC Traitement de référence : ventilation CPAP Somnolence diurne + IAH > 30/h par polygraphie ou si IAH < 30/h, index RERA >10/h (micro éveil associé à effort respiratoire identifié par PSG) 3 critères parmi les suivants : ronflements, céphalées matinales, vigilance réduite, troubles de la libido, HTA, nycturie

Traitement SAOS chez l’IC Amélioration IAH : Kaneko 2003

Traitement SAOS chez l’IC Diminution de la PAS et FC : Kaneko 2003

Traitement SAOS chez l’IC Amélioration de la FEVG : Kaneko 2003

Traitement SAOS chez l’IC Kaneko 2003

Traitement SAOS chez l’IC Kasai, Chest, 2008

Traitement SAOS chez l’IC Diminution du critère combiné mortalité-transplantation en cas de C-PAP : Sin, Circulation, 2000

Traitement du SACS chez l’IC Optimisation du traitement de l’IC +++ Béta bloquants : effet dose IEC : réduction du nombre d’apnée centrale et désaturation Resynchronisation cardiaque Oxygénothérapie 2-3L/mn : diminution des apnées centrales, pas d’étude sur la mortalité Ventilation : CPAP, deux niveaux de pression ou auto-asservie Théophylline ?

Traitement

Conclusion Intérêt du dépistage de l’apnée du sommeil chez les insuffisants cardiaques Pathologie souvent associée Favorise ou aggrave l’insuffisance cardiaque Effet bénéfique du traitement