Arythmie Cardiaque Bradycardie-Tachycardie Dr Ali Ghavami

Les objectifs 2074 Définir le terme bradycardie Décrire les mécanismes généraux et spécifiques de la bradyarythmie Identifier les deux structures électriques du cœur qui peuvent expliquer la bradycardie Décrire les deux niveaux de bloc atrio ventriculaire.

2078 Expliquer pourquoi un bloc cardiaque du 1er degré n’explique pas à lui seul la bradycardie Faire la distinction entre les blocs cardiaques du 2e degré de type 1 et de type 2 pour ce qui est de leur manifestation sur un ECG et de leurs implications cliniques Reconnaître un bloc cardiaque du 3e degré (aussi appelé bloc cardiaque complet) Définir le terme tachycardie Décrire les mécanismes généraux et spécifiques de la tachyarythmie.

2084 Décrire l’algorithme et les mécanismes de la tachycardie à complexe étroit et à complexe élargi Décrire les différents types de tachycardie à complexe étroit et leurs mécanismes Décrire les différents types de tachycardie à complexe élargi et leurs mécanismes Faire la distinction entre tachycardie ventriculaire et tachycardie supraventriculaire avec aberration.

Nœud sinusal Faisceau de His Branche droite du faisceau de His Branche gauche du faisceau de His Réseau de Purkinje Nœud AV

Automatisme Cellules capables de se dépolariser et générer un potentiel d’action Courants ioniques entrants Na(If) et de Ca et une réduction courant sortant K, dépolarise le N. Sinusal Gap junctions fait propager un potentiel d’action

Phase 0 = dépolarisation rapide, ouverture canaux Na+ Phase 1 = pic “notch”, canaux Na+ inactifs Phase 2 = plateau, échange pompe Na+/Ca 2+, Ca2+ entre, K+ sort Phase 3 = repolarisation rapide, canaux K+ sont ouverts Phase 4 = “diastole”, potentiel de membrane de base, -90mV Potential d’Action Cardiaque

Automatisme Nœuds sinusal: pacemaker native ( BPM) Nœuds AV(50-60) et Cel. Pukinje(30-40): pacemaker latent.

Mécanisme d’arythmie Anomalie de le formation de l’onde d’excitation éléctrique Anomalie de la conduction Combinaison des deux Mécanisme inconnue

Mécanisme d’arythmie 1.Anomalie de la formation du courant A) Anomalie de l’automatisme B) Anomalie de l’activité déclenché (postdépolarisation précoce et tardive)

Anomalie de la formation du courant éléctrique Anomalie de l’ automatisme du neoud sinusal ou de la voie de conduction Anomalie de l’ automatisme en dehors du noeud sinusal ou de la voie de conduction

Automatisme du noeuds sinusal Système Nerveux Autonomne (neuro- hormonal) A. Sympatique ou adrénergique: augmente la FC (B bloquant diminue la FC) B. Parasympatique ou choliniergique: réduit la FC (Atropine l’augmente)

Anomalie d automatisme(suite) Rythme d’ échappement: lorsqu un foyer latent qui prends la relève lorsque le noeud sinusal est dysfonctionnel. Rythme ectopic: le foyer latent devient plus rapide que le noeud sinusal. (suite a une blessure ou alteration de la propriete memebranaire)

B) Activité déclenché Quand un potentiel d’action peut déclencher une dépolarisation anormale résultant à un battement éctopique ou une arrythmie rapide.

Activité déclenché Est initié par des post dépolarisations qui sont des oscillations dépolarisantes du voltage membranaire induit par des potentiels d’action precédentes. Peut declencher une arythmie ventriculaire.

Activité déclenché Postdépolarisation précoce: Changement positif du potentiel membranaire qui interrompt la repolarisation normale. ex:Syndrome de QT long, Torsade de pointe Postdépolarisation tardive. Ex: Ca intracellulaire elevé, intox.Digital)

Postdépolarisation précoce(syndrome de QT long, Torsade de pointe)

Postdépolarisation tardive(intoxication digitalique)

Mécanisme d’arythmie (suite) 2)Anomalie de conduction A. Bloc sans ré-entrée -Bloc de branche B. Bloc avec ré-entrée -Tachycardie par ré-entrée nodale -Tachycardie par faisseau accessoire

Alteration de la conduction Bloque de la conduction Permanent ou transitoire Uni ou bi directionel Causé par ischémie, fibrose, trauma, médication

2.1 Bloc de conduction Noeud AVBBDBBG BFAGBFPG

Phénoméne de Réentrée Un circuit électrique autogénérative qui dépolarise de façon répétée le tissu cardiaque. Nécessite la présence de bloque unidirectionnel. Vitesse de conduction retrograde plus lente

Conduction Normale

Bloque unidirectionel sans reéntrée

Block unidirectionel avec reéntrée  Conditions for reentry  Unidirectional block  Areas of slow conduction

Bradycardie - Causes Ischémie Médicaments: anti-arrhythmiques Métaboliques: electrolytes, fonction thyroide Fibrose des noeuds Congenitales Autres

Maladie Sinu-Atriale “Sick-sinus syndrome”

Blocs du noeud AV 1 e degré – Toutes les ondes P mènent à une dépolarisation ventriculaire, mais segment PR est prolongé (>200ms) 2 e degré– Certaines ondes P sont transmises par noeud AV –Mobitz 1 (Wenckebach) Prolongation progressive du segment PR avant le bloc de l’onde P au niveau du noeud AV –Mobitz 2 Aucune prolongation, perte de conduction spontannée, l’onde P n’est pas transmise (bloc inférieur au niveau AV, faisceau de His) 3 e degré – Aucune onde P est transmise, dissociation complète de ryhtme auriculaire et ventriculaire

Bloc du noeud AV – 1e degré

Bloc AV 2e degré type 1 (Wenckebach)

Bloc NAV 2e degré type (Mobitz II)

Bloc AV 2:1

Bloc AV du 3e degré

Bloc NAV 3e degré (Bloc complet)

Bloc AV 2:1 et BBG

Bloc AV 2:1 et BBD

Rythme d’échappement Jonctionnel: QRS étroit, >60 BPM Ventriculaire: QRS large, >40BPM

Tachycardie Définition: FR>100 BPM Origines: Ventriculaire ou supra ventriculaire

Nœud sinusal Faisceau de His Branche droite du faisceau de His Branche gauche du faisceau de His Réseau de Purkinje Nœud AV

Origine des tachycardies Supraventriculaires Ventriculaires

ClassificationArrhythmiaSeverity of arrhythmia SUPRA- VENTRICULAR Fibrillation auriculaireSignificant associated morbidity because of thrombo-embolic risk Flutter auriculaireAs AF Tachycardie par réentrée nodal auriculo-ventriculaire Normally benign Tachycardia par réentrée auriculo-ventriculaire Normally benign. Risk of sudden death if AVRT degenerates into pre-excited atrial fibrillation. Tachycardia atrialUsually benign unless persists for prolonged period VENTRICULARTachycardia ventriculaire monomorphe Usually serious Tachycardia Ventr. Polymorphe (torsades de pointes) Always serious Fibrillation ventriculaireAlways serious

Arrhythmies supraventriculaires Supraventricular Arrhythmias Atrial Fibrillation Paroxysmal supraventricular tachycardias (PSVT) –AV nodal reentry tachycardia (AVNRT) –AV reentry tachycardia (AVRT) -WPW -AV reentry over concealed bypass tract –Atrial Tachycardia

Tachy.sinusal(pas une arythmie) 1)Tachycardie sinusal: FC BPM Causes: stimulation sympathique, réponse physiologique à l’exercice, fièvre, hypoxie

Flutter Auriculaire 3)Tachycardie auriculaire régulier avec réponse ventriculaire plus lent (nœud AV en période réfractaire) Causé par sur un circuit automatique fixe Aspect typique en dents de scie Paroxystique ou permanent svt sur cœur malade Rx: Cardioversion électrique, overdrive, médication(BB, Inhib. Ca), Ablation par radiofréquence.

Flutter auriculaire : phénomène de réentrée (circuit tournant dans l’Oreillette) tachycardie (fréq. auriculaire rapide) > 300 min -1

3) Fibrillation auriculaire Rythme cahotique de l’oreillette Mécanisme: Circuit de réentrée multiple dans l’oreillette ou Veines Pulmonaires Trouble de rythme le plus courant après 50 ans. Peut être primaire ou secondaire à une maladie ss jacente:MCAS, Hypert4 Traitement: BB, Inhib. Ca, cardioversion électrique, Procédure Maze, ablation percutané. ANTICOAGULATION

Fibrillation auriculaire (FA) : micro-circuits de réentrée

4)Tachycardie supra ventriculaire paroxystique Début et fin brusque Fréq. Auric QRS fins Réentrée du nœud AV, par un faisceau accessoire.

5) Tachycardie par réentrée nodal AuriculoVentriculaire Le plus fréquent de TSVP Présence de 2 voies à l’intérieur du nœud AV avec vitesse de conduction différente Mécanisme: Bloc unidirectionnel transitoire dans la voie de conduction rapide et une conduction lente dans l’autre voie. Traitement: massage carotidien(ralentit la conduction AV), Adénosine IV. Ablation.

Tachycardie Nodal par Reéntrée A.V AVNRT Dual AV node physiology both fast and slow conduction pathways are present in the AV node rapidly conducting tissue has a long recovery time - fast boat, long wake slow-conducting pathway has a relatively short recovery time - slow boats can follow more closely

AVNRT: 12-Lead ECG Retrograde P-waves in leads I, II, V1-V3. These findings are consistent with the pattern of atrial activation from the lower septum upwards as the circuit exits the fast pathway from the AV node. AVNRT typically presents retrograde P waves closely coupled after the QRS, although often the P wave is buried in the QRS itself.

6)TSV par réentrée du faisceau accessoire Syndrome de preecxitation: W.P.W PR court, Onde delta, QRS Large à ECG Responsible de réentrée dans un circuit anatomique fixe Voie accessoire entre oreillette et ventricule qui courcircuite le noeud AV. Le plus commun, est le fais. de Kent

Faisceau accessoire Traitement RX: Ablation, antiarrythmique 1A et 1C

WPW digoxine, classe II, vérapamil –à ne pas utiliser pour traiter Wolff-Parkinson-White –ces médicaments peuvent promouvoir l’utilisation du faisceau accessoire de Kent … dangereux pour les ventricules

Tachy.Reéntrée. Auriculo. Ventriculaire: Wolff-Parkinson- White syndrome: Preexcitation ECG requirements for diagnosis of WPW syndrome P-R interval < 120 ms Normal P wave vector (to exclude junctional rhythm) Presence of a delta wave QRS duration > 100 ms

7)Tachycardie atriale multifocal La morphologie de l’onde p varie Ligne de base isoélectrique Maladie pulmonaire chronique et hypoxie RX: Inhib. Ca

Tachycardie atriale: Ectopic foci of right and left atrial origin Atrial tachycardia defined as a focal tachycardia originating in atrial muscle other than the sinus or AV nodes may have single or multiple foci, capable of autonomous depolarization at rapid rates Note that on the ECG, the P- waves (arrows) are clearly discernible, and that the PR interval is normal.

Arythmie Ventriculaire Plus dangereux. 1) ESV isole: QRS large. Normal, foyer ectopique ventriculaire Peut être couplet ou triplet, bigéminé ou trigéminé, monomorphe ou polymorphe Réentrée est svt le mécanisme

Arythmie ventriculaire suite Tachycardie ventriculaire, tachycardie à complexe large(>0.12 sec) et régulière (rythme ventriculaire>rythme auriculaire) TV Soutenu si durée>30 sec ou instabilité hémodynamique TV Non soutenu si durée<30 sec.

Monomorphic Ventricular Tachycardia

Tachycardie Ventriculaire

Causes d’arythmie ventriculaire monomorphe Infarctus ancien Cardiomyopathie arrythmogène du ventricule droit. Idiopathique

Tachycardia ventriculaire suite Hypotension ou perte de connaissance sur bas debit La dissociation entre oreillettes et ventricules confirme la TV Cardioversion est le traitement aigu Défibrillateur et antiarythmique et ablation

Torsade de Pointe TV polymorphe Chez patient avec un QT long.(HypoK et Hypo Mg) Certains antiarythmiques en cause: sotalol et quinidine Ischemie Rx: Mg IV, Isoproterenol(raccourcis le QT) et Défibrillateur)

Tachyc. Ventric. poymorphe  Mechanism: activité declenché

Ion Channelopathies Ackerman MJ; Nature Medicine; vol 10. No 5; 463-­‐464:May 2004.

Tachycardie par réentrée Tachycardia par reéntrée nodal Reéntrée par faisceau accessoire Tachycardie Ventric. par cicatrice myocardique

Fibrillation Ventriculaire L’arythmie le plus Mortel. Sur coeur malade ou décours d’un infarctus Svt Précedé de TV Pas de défibrillation rapide->Déces Défibrillateur(ICD)

Diagnostic differentiel de tachyc. à copmlexe large en faveur de T.V Dissociation AV (V. plus rapide qu’ Or.) Présence de complexe de fusion (PQRST) Configuration multiple de QRS Manque d’irregularité Qrs >140msec Dérivation précordiale concordante Aspect de BBD avec déviation axial G

Tachycardie ventriculaire Sûrtout chez patients agés avec anomalie structurale cardiaque