Contrôle de la sécrétion salivaire Deux types de réflexes le réflexe simple, non conditionné le réflexe acquis, conditionné
Le réflexe simple la stimulation des chimiorécepteurs et des mécanorécepteurs fibres afférentes (V, VII, IX, X) noyaux salivaires neurofibres motrices des nerfs faciaux VII – sous-maxillaires, sublinguales IX – parotides la production d`une salive aqueuse et riche en enzymes. les soins dentaires!!
Contrôle de la sécrétion salivaire Le réflexe acquis, conditionné : les stimuli extérieurs à la cavité buccale et associés mentalement au plaisir de manger agissent sur les noyaux salivaires par l`intermédiaire des zones associatives du cortex cérébral. L`irritation des régions inférieures du tube digestif (toxines bactériennes, hyperacidité gastrique, nausée) augmente la salivation.
Contrôle de la sécrétion salivaire La stimulation parasympathique, cholinergique détermine la libération locale d`un puissant vasodilatateur, la bradykinine, à partir du kininogène plasmatique stimulation PS – libération de l’Ach – activation de la Kallicréine acinaire – action sur le kininogène plasmatique – la formation de la bradikinine – effet obtenu: vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire La stimulation sympathique provoque la libération d`une salive riche en mucine (centre sympathique: T1-T2).
Contrôle de la sécrétion salivaire
Contrôle de la sécrétion salivaire Les récepteurs muscariniques de type M1 sont responsable de la sécrétion hydro-électrolytique Les récepteurs muscariniques de type M3 déterminent la contraction des cellules myoépithéliales des acini La stimulation sympathique, β2 – adrénergique conduit à une salive peu abondante, épaisse, riche en mucine.
La déglutition l`ensemble des phénomènes moteurs qui font passer les aliments de la bouche à l`estomac La déglutition est déclenchée par le bol alimentaire poussé volontairement par la langue de l`arrière de la cavité buccale dans le pharynx
Muscles Sphincter supérieur: partie supérieure de l’œsophage Le muscle strié crico-pharyngé y détermine une zone de haute pression. Corps de l’œsophage : tiers supérieur (muscle strié) deux tiers inférieur (fibres musculaires lisses) Sphincter inférieur: fibres musculaires lisses - une zone de haute pression
Fonctions du sphincter supérieur Barrière de pression (reflux, entrée d’air) Relâchement pendant la déglutition(1s) Fonctions du sphincter inférieur Contraction tonique Relâchement déclenché par la distension ou par la déglutition Pathologie de reflux
La déglutition Les mécanorécepteurs sont stimulés - messages au centre de la déglutition (le bulbe rachidien) Le centre met en route le programme d`activation séquentielle des muscles responsables de la déglutition. La déglutition est déclenchée volontairement Les temps de la déglutition: buccal, pharyngien et œsophagien
La déglutition L`étape buccale, pharyngienne L`accolement de la langue au palais osseux Le voile de palais et la luette montent et s`appliquent contre la paroi postérieure du pharynx La montée du larynx et l`accolement des cordes vocales dans la glotte
La déglutition L`étape oropharyngée Le bol alimentaire fait basculer l`épiglotte au-dessus de la glotte. La relaxation du sphincter œsophagien supérieur et la contraction réflexe des muscles pharyngés pousse le bol alimentaire dans l`œsophage.
La déglutition L`étape œsophagienne Le centre de la déglutition commande l`onde péristaltique primaire onde péristaltique secondaire - plexus nerveux intrinsèque
La déglutition L`étape œsophagienne Le sphincter inférieur se relâche (par réflexe) l`onde péristaltique arrive à l`extrémité de l`œsophage le passage du bol alimentaire dans l`estomac
L’estomac
L’estomac La sécrétion gastrique cryptes de l’estomac suc gastrique 2 litres par jour. pH = 1,5-2 >99% H2O cryptes de l’estomac
Types de cellules gastriques Cellules oxyntiques (pariétales) – partie verticale des glandes gastriques - localisées dans le corps de l’estomac– sécrètent l’HCl et le facteur intrinsèque Cellules principales (peptiques) – au fond des glandes gastriques - localisées au niveau du corps – sécrètent le pepsinogène et une lipase gastrique
Types de cellules gastriques Cellules G –partie profonde des glandes gastrique - localisées dans l’antre – sécrètent la gastrine Cellules à mucus – collet des glandes gastriques - surtout au niveau de l’antre – sécrètent le mucus et le bicarbonate Cellules D – sécrètent la somatostatine
Types de cellules gastriques Cellules entéro-chromaffin-like – sécrètent l’histamine Cellules souches dans la région du collet, capables de se diviser et de remplacer les cellules de tous les autres types
L`acide chlorhydrique (HCl): Active le pepsinogène en pepsine active Contribue à fragmenter les tissus conjonctifs et musculaires, ce qui réduit la taille des particules alimentaires Avec le lysozyme alimentaire, tue la plupart des microorganismes ingérés avec les aliments Contribue à l`absorption de Fe.
L’estomac Le pepsinogène est activé en pepsine (l`enzyme actif) sous l’action des H+, et commence la digestion des protéines. La lipase gastrique est cosécrétée avec la pepsine, mais moins de 10% de la digestion des lipides se fait dans l’estomac. Le lab-ferment – enzyme qui agit sur la protéine du lait (caséine) et la transforme en une substance coagulée.
L’estomac Le mucus protège contre les agressions mécaniques, contre l`attaque acide et contre l`auto-digestion par la pepsine. Le facteur intrinsèque est essentiel pour l`absorption de la vitamine B12 dans l`iléon terminal, impliquée dans la formation normale des globules rouges. anémie pernicieuse
L’estomac La barrière muqueuse une épaisse couche de mucus riche en ions bicarbonate Jonctions serrées entre les cellules épithéliales de la muqueuse Au fond des glandes gastriques, la membrane des cellules glandulaires est imperméable au HCl. Les cellules épithéliales de la muqueuse qui sont endommagées sont rapidement remplacées par la division des cellules souches.
Mécanisme de la sécrétion gastrique CO2 et H2O sont convertis en H+ et HCO3- dans les cellules pariétales - anhydrase carbonique H+ est sécréte dans la lumière de l’estomac par la pompe H+/K+ ATP-ase Les ions Cl-, qui viennent du plasma, sont sécrétés dans la lumière en même temps que les ions H+ HCO3- passe dans le courant sanguin (échange Cl-/ HCO3-)
La stimulation de la sécrétion gastrique de H+ La stimulation parasympathique – l’Ach active les récepteurs muscariniques L’atropine – un agent bloquant muscarinique inhibe la sécrétion de H+ L’histamine - agit sur les récépteurs H2 de la membrane des cellules pariétales. La cimétidine – bloquant des récépteurs H2 La gastrine – est libérée en réponse à l’ingestion d’un repas (petit peptide, distension de l’estomac, stimulation vagale) L’Ach et la gastrine agissent par l’intermédiaire de Ca+2. L’histamine agisse par l’intermédiaire de l’AMP cyclique. L’histamine potentialise les actions de l’Ach et de la gastrine. L’Ach potentialise les actions de l’histamine et de la gastrine.
La régulation de la sécrétion gastrique La phase céphalique, réflexe (dure quelques minutes) pneumogastrique qui stimule le système nerveux intrinsèque C’est une sécrétion anticipée (vue, odeur, goût des aliments, mastication déglutition) les influx moteurs sont transmis par l’intermédiaire des nerfs vagues aux ganglions entériques parasympathiques Les neurones entériques stimulent à leur tour les glandes gastriques
La régulation de la sécrétion gastrique La phase gastrique (3-4 h) déclenchée par l’arrivée de la nourriture dans l’estomac mécanismes nerveux (X) et humoraux (gastrine) La phase gastrique est stimulée par : L’étirement de l’estomac (mécanorécepteurs des parois) – déclenchent des reflexes locaux (myentériques) et longs (vago-vagaux) – libération de l’Ach – stimule la sécrétion des glandes gastriques La présence des peptides - activation des cellules G – libération de la gastrine dans le sang La faible acidité Caféine, alcool La présence dans l’estomac de protéines est le plus puissant des stimulus.
La régulation de la sécrétion gastrique La phase intestinale a 2 composantes: Excitatrice Inhibitrice Excitatrice - par la gastrine intestinale sous l’action d’un pH bas et d’aliments partiellement digérés. réflexe entero-gastrique: la sécrétion gastrique diminue au fur et à mesure que l’estomac se vide dans l’intestin par l’inhibition des noyaux des nerfs vagues dans le bulbe rachidien inhibition des reflexes locaux inhibition des neurofibres sympathiques hormones: entérogastrone, sécrétine, cholecystokinine, VIP, GIP
L’ESTOMAC un sac en forme de J situé entre l`œsophage et l`intestin grêle La motilité gastrique a quatre fonctions: Remplissage de l`estomac le volume de l`estomac vide est d`environ 50 ml environ 1 litre pendant un repas Relaxation adaptative - au fur et à mesure du remplissage.
L’ESTOMAC Stockage Dans la partie supérieure du fundus il y a des cellules ˝pacemaker˝ - donnent naissance à des potentiels lents qui se propagent jusqu`au pylore Le seuil de contraction peut être atteint d`où l`apparition de potentiels d`action et de contraction péristaltique. Le fundus et le corps contiennent peu de muscle lisse (contraction faible) et les aliments déglutis peuvent y rester stockés.
L’ESTOMAC Brassage Les fortes contractions péristaltiques de l`antre sont responsables du mélange des aliments au suc gastrique ce qui produit le chyme. Chaque contraction péristaltique pousse le chyme vers le pylore. Le pylore est maintenu presque fermé par la contraction du sphincter pylorique. À chaque contraction antrale, quelques millilitres de chyme passe dans le duodénum. La plus grande partie du chyme bute sur le pylore fermé et reflue dans l`antre jusqu`à la contraction péristaltique suivante. Les allers et retours brassent le chyme
L’ESTOMAC Évacuation Les contractions péristaltiques de l`antre, qui sont responsables du brassage des aliments dans l`estomac, fournissent aussi la force motrice pour l`évacuation de celui-ci.
CONTROLE DE LA MOTILITE GASTRIQUE la présence d’un pacemaker d’où partent des ondes de dépolarisation lente - des trains de potentiels de dépolarisation rapide (responsables des contractions) L’innervation parasympathique et sympathique - le X et le plexus cœliaque. La stimulation sympathique diminue l’amplitude des mouvements gastriques. La stimulation parasympathique augmente l’amplitude des mouvements gastriques. Le rythme des contractions n’est pas modifié
Les contractions gastriques sont associées aux potentiels d’action se propagent comme contractions circulaires localisées au niveau de la couche circulaire dirigées vers le pylore à la vitesse de 1cm/sec. Elles prennent naissance au milieu du corps gastrique. Elles épargnent la grosse tubérosité Elles s’approfondissent et leur vitesse s’accroît au niveau de l’angle de la petite courbure. L’onde péristaltique ne se propage pas au duodénum
L’évacuation les « systoles » antrales poussent une partie du chyme alimentaire à travers le pylore le pylore se ferme et empêche un retour du chyme vers l’estomac. L’évacuation est sélective et biphasique : Les liquides et le chyme sont évacués rapidement Les fragments solides sont retenus (1 mm) et broyés au niveau de l’antre Les graisses plus légères sont évacuées en dernier
REFLEXE ENTERO-GASTRIQUE Degré d’homogénéité du chyme : les solutions ou les petites suspensions Etat de réplétion de l’estomac : plus l’estomac est plein, plus la vitesse d’évacuation est rapide Pression osmotique du chyme : osmorécepteurs dans la muqueuse duodénale (200 mOsm/L) Acidité du chyme : à pH < 3,5 l’activité motrice de l’estomac inhibée, tandis que le duodénum se contracte vivement.
L’ESTOMAC Facteurs influençant la vitesse d`évacuation de l`estomac Facteurs intragastriques: la quantité de chyme dans l`estomac (la vitesse d`évacuation est proportionnelle au volume du chyme) la fluidité du chyme Facteurs intraduodénaux: le duodénum peut retarder l`évacuation. les lipides, l`acidité, l`hyperosmolarite et la distension hormones secrétés par le duodénum qui inhibent les contractions de l`estomac: la sécrétine, la cholecystokinine, et le GIP
SÉCRÉTION PANCRÉATIQUE Le pancréas est une glande mixte Le suc pancréatique liquide incolore non visqueux pH neutre à peu alcalin (7 à 8,4) 1,2 –1,5 – 2,5 l/jour une sécrétion enzymatique importante une sécrétion aqueuse et alcaline riche en bicarbonate de sodium
!!Le pancréas est l’organe qui sécrète la plus grande quantité d’enzymes par rapport à sa masse !!!les enzymes sont indispensables à la digestion
Les enzymes Enzymes protéolytiques Enzymes glycolytiques Enzymes lipolytiques
SÉCRÉTION PANCRÉATIQUE Enzymes produites sous forme inactive (zymogènes) L’activation est secondaire dans le duodénum grâce à une enzyme : l’entérokinase L’entérokinase active le trypsinogène en trypsine La trypsine va activer d’autres enzymes pancréatiques
Enzymes protéolytiques Le trypsinogène Le chymotrypsinogène La procarboxypeptidase La trypsine: 20 % de la sécrétion enzymatique une endopeptidase qui a comme substrats les acides aminés hydrophiles La chymotrypsine endopeptidase qui agit au niveau des acides aminés aromatiques Les carboxypeptidases des exopeptidases qui agissent sur les acides aminés de l’extrémité carboxy – terminales des chaînes peptidiques
Enzymes glycolytiques alpha amylase Agit sur les liaisons alpha 1-4 glucosidique convertit les polysaccharides en disaccharides Elle est sécrétée sous forme active
Enzymes lipolytiques Lipases et colipase La triglycéride lipase l`hydrolyse des triglycérides en monoglycérides et acides gras libres. sont sécrétées sous forme active La triglycéride lipase hydrolyse les triglycérides alimentaires activité facilitée par la colipase La cholestérol hydrolase hydrolyse les esters de cholestérol et les vitamines estérifiées La phospholipase A2 hydrolyse les phospholipides
Contrôle de la sécrétion du pancréas Mécanismes hormonaux la sécrétine et la cholecystokinine elles sont sécrétées en réponse à la présence de chyme dans le duodénum La sécrétine stimule la production d`un liquide aqueux, riche en bicarbonate de sodium La cholecystokinine stimule la sécrétion des enzymes
La sécrétion de bile La bile est un liquide aqueux alcalin, vert jaunâtre, 500-1000 ml/j continuellement élaborée par les hépatocytes contient des sels biliaires, des pigments biliaires, du cholestérol, des graisses neutres, des phospholipides (lécithine) et des électrolytes pas d`enzymes digestifs Rôle: la digestion et l`absorption des lipides
Les sels biliaires sont des dérivés du cholestérol 50 % des solutés de la bile sont des dérivés du cholestérol Les étapes de la formation des sels biliaires Dans le foie – les acides biliaires primaires (cholique et chénodésoxycholique) sels biliaires primaires: conjugués avec le glycocolle ou la taurine - glycocholate, glycochénate, taurocholate et taurochénate Dans l’iléon – de conjugués - acides biliaires secondaires (acide désoxycholique, acide lithocholique) Le cycle entero-hépatique
Les sels biliaires Rôles: facilitent la digestion des lipides - propriétés détergentes facilitent l`absorption des lipides - la formation des micelles Activité détergente = la propriété de transformer une suspension de gros globules de graisses en une émulsion lipidique augmente la surface disponible pour l`action de la lipase pancréatique Les micelles Contiennent des sels biliaires, le cholestérol et la lécithine sont un moyen de transport efficace pour les substances insolubles dans l`eau (monoglycérides, acide gras libres, cholestérol)
Les pigments biliaires La bilirubine - le principal pigment biliaire provient de la dégradation des globules rouge est un pigment jaune responsable de la couleur de la bile Dans le tube digestif il est modifié par des enzymes bactériens Une petite quantité de bilirubine est réabsorbée dans le sang et excrétée dans l`urine - urobilinogènes La bilirubine: libre et conjuguée La glucuronoconjugaison nécessite une enzyme : la glucuronyl-transférase La bilirubine conjuguée est excrétée activement dans la bile forme des micelles avec le cholestérol, les sels biliaires et les phospholipides
La bilirubine non conjuguée: Liposoluble Traverse la barriere hemato-encephalique Neurotoxique Liee a l’albumine Ne se retrouve pas dans l’urine Bilirubine conjuguée Hidrosoluble non-toxique Dans l’urine (pigments biliaires).
la bilirubine totale: 2 - 20 μmol/l Dans le plasma la bilirubine totale: 2 - 20 μmol/l la bilirubine conjuguée: <5 μmol/l la bilirubine non conjuguée est calculée : bilirubine totale - bilirubine conjuguée Dans l’urine: détermination semi-quantitative de l'urobilinogène urinaire détermination semi-quantitative de la bilirubine conjuguée urinaire
Les ictères Préhépatiques (syndromes hémolytiques) Par déficit de glucuronyl transférase (nouveau-né, déficits congénitaux) Ictères à bilirubine mixte (hépatites aiguës, cirrhoses) Ictères à bilirubine conjuguée (cholestase) - selles : décolorées par absence des métabolites de la bilirubine
La sécrétion de bile La sécrétion biliaire - cholérétique Facteurs chimiques (sels biliaires) Facteur hormonal - La sécrétine Facteur nerveux - X L’évacuation biliaire - cholagogues stimulation vagale pendant la phase céphalique du repas la libération de CCK la libération de motiline la présence de lipides dans le duodénum - CCK
L’INTESTIN GRÊLE Motilité Sécrétion
La motilité 3 à 5 heures Les contractions péristaltiques propulsion Les contractions segmentaires Homogénéisent, fragmentent, mélangent Propulsion lente
La motilité La terminaison de l`iléon le cæcum la valve iléo-cæcale s`ouvre quand le contenu de l`iléon est poussé dans le cæcum s`oppose au reflux du contenu cæcal vers l`iléon le sphincter iléo-cæcal est contracté quand la pression augmente dans le cæcum se relâche quand elle augmente dans l`iléon La contamination de l’iléon par le contenu cæcal est empêché
Complexe migrant moteur (CMM) 2 types de variations de potentiel : onde lente rythmique, permanente : rythme de base REB rapides, brèves de type spike (pointe de potentiel) Phase I du CMM : 20 à 30 min, absence de spikes Phase II du CMM : 30 à 50 min, 30% d’ondes de type spike Phase III du CMM : 5 min, se caractérise par 1 spike sur chaque onde lent Contrôle du CMM : Innervation intrinsèque : activité automatique des plexus myentérique Innervation extrinsèque : le parasympathique (X) +, le sympathiques (nerf splanchnique) - Contrôle homonal : permet le déclenchement du CMM Motiline, somatostatine
L’INTESTIN GRÊLE La sécrétion 1,5 l/24 h liquide aqueux, mucus pas d`enzymes digestifs Les enzymes se trouvent dans la paroi apicale des cellules muqueuses où ils agissent Le mucus protège la muqueuse et il est lubrifiant
L’INTESTIN GRÊLE Au niveau de la bordure en brosse se trouve: des disaccharidases Maltase Sucrase Lactase des amino-peptidases