Urgences en Néphrologie Dr Benoît Vendrely Département de Néphrologie Hémodialyse Hôpital Pellegrin

Thèmes abordés Hyponatrémie Hyperkaliémie Insuffisance rénale aiguë Insuffisance rénale rapidement progressive

Une insuffisance rénale rapidement progressive Dossier de Mr Yves Maltete 96 038 Biopsie 96.7 Homme 60 ans Fumeur, 20 AT Pontages vasculaires 7 ans auparavant Artério MI 2 semaines avant Infarctus antéro-septal inaugural Fibrinolyse altéplase IEC à J3

IR rapidement progressive (2) IR rapidement évolutive Créatinine 400 mol/l J10 Créatinine 600 mol/l J16 Diurèse conservée Diagnostic Clinique Echo Reins 10 cm ASP Bio Urée 43,2 mmol/l, créatinine 702 mol/l Protéinurie 0,6 g/l. Hématurie microscopique

Diagnostic NFS Fond d'œil Echographie trans-œsophagienne Scanner Formule normale initialement Hyper-éosinophilie secondairement Fond d'œil Normal Echographie trans-œsophagienne Plaques aorte ascendante Scanner Athéromatose aorte descendante Biopsie rénale

Biopsie rénale Embols

Biopsie rénale Embols

Evolution Mise en dialyse définitive Coronarographie

Pronostic Mortalité 20-80% Dialyse chronique 50-60%

Eléments de traitement Pas d’agression vasculaire Arrêt définitif traitement anti-coagulant Contrôle tensionnel strict Support nutritionnel Traitement corticoïde. 1 mg/kg

Lésions distales

Lésions distales

Livedo

Une autre insuffisance rénale rapidement progressive Dossier de Mme Paulette Lucantis 96 088 Biopsie 96.12 Femme 78 ans. Pas d'atcd Médecin traitant et hôpital x Anorexie depuis 1 mois. Perte poids 4 kg Clinique : négative Echo abdo + fibro diG. haute normales Bio Hb 5,7 g/dl, normocytose. Arégénérative VS 140 mm 1ère heure Urée 21 mmol/l. Créatininémie 753 mmol/l (62 mmol/l 3 ans auparavant) Protéinurie 1,25 g / 24 h Hématurie microscopique

Hospitalisation en Néphrologie Clinique Nausées, asthénie RAS examen physique TA 140/80 Morphologie Echo rénale : reins taille normale Doppler normal ASP normal

Biologie Plasma Urines Urée 22mmol/l Créatinine 1040 mmol/l Na 137 mmol/l K 4,5 mmol/l Cl 103 mmol/l Ca 2,05 mmol/l Bicarbonates 21 mmol/l Protides 57 g/l Albumine 30,4 g/l CRP 46 mg/l Urines Protéinurie 1,3 g/j Hématurie 55 000 GR/ml Leucocyturie 55 000 GB / ml

Immunologie Latex et Waaler-Rose négatifs Complément Anticorps anti-nucléaires + 1/40 AC anti facteurs solubles du noyau - AC anti-HBs +, anti-HBc +, Ag HBs - AC anti VHC - AC anti-cytoplasme des polynucléaires Positifs au 1/1000, type P Anti-myéloperoxydase 11% AC anti-MBG négatifs Complément Activité hémolytique 83% C3 0,97 g/l (N 0,80 - 1,60) C4 0,28 g/l (N 0,20 - 0,40) Electrophorèse et immuno-électrophorèse sang et urines : pas de protéine monoclonale. Protéinurie glomérulaire sélective Dosage pondéral des Ig IgG 11,4 g/l (N 6,75 - 12,80) IgA 3,49 g/l (0,75 - 3,42) IgM 1,21 g/l (0,56 - 1,90) Cryoglobulinémie absente

Traitement et évolution Hémodialyse 4 séances Corticoïdes 1 g IV/j sur 2 jours, puis décroissance Cyclophosphamide - Endoxan 500 mg en bolus 6 bolus à 6 semaines d'intervalle Fonction rénale Créatinine 400 après 15 jours 218 à 2,5 mois 141 à 10 mois ANCA Type P 1/500 à 1,5 mois 1/250 à 2,5 mois 1/100 à 5 mois 1/100 à 7 mois Anti-MPO 11% 4% 2%

Glomérulonéphrites extracapillaires Responsables le plus souvent d’un syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive ou d’un syndrome néphritique aigu Lésions de nécroses et prolifération de cellules dans le glomérule Insuffisance rénale rapidement progressive souvent terminale ANCA positifs dans un grand nombre de cas

Principaux types d’ANCA

Classification des vascularites

Etiologies des GNRP Syndrome de Goodpasture (AntiMBG) Vascularites pauci-immunes (ANCA) Wegener, polyangéite microscopique, Churg et Strauss. Vascularites rénales Dépots d’IG Maladies immunes Ig A: LED, purpura rhumatoide, GN à dépôts d’IgA IgG et IgM; cryoglobulinémie mixte Infections Abcès, septicémies, endocardites

Troubles de l’hydratation

Monsieur G. 56 ans est adressé aux urgences pour confusion. L’examen clinique est sans particularité. L’examen neurologique ne retrouve pas de signes de localisation. Le Bilan biologique est le suivant Na 117 mmol/l K 4 mmol/l Cl 100 mmol/l G 5 mmol/l Urée 5 mmol/l Créatinine 90 µmol/l Urines (échantillon) Na 90 mmol/l K 30 mmol/l Urée 180 mmol/l

Quelle est votre attitude pratique ?

Extracellulaire Intracellulaire Osmolalité mesurée = 290 mosm/L Osmolarité calculée= (Na+K)x2 +G+Urée Na 140 K 4 Cl 110 HCO3 28 P 2 Prot 8 Intracellulaire K 140 Na 10 Cl 2 HCO3 8 P 120 Prot 55 Osm ↓ Eau

Eau Eau  Eau Eau Eau Eau Na Na Na  Na  Na  Na Normal HIC HIC + DEC HIC + DEC HIC + HEC

Bilan à réaliser Eliminer fausses hyponatrémies Trou osmolaire : Osm mesurée - Osm calculée > 10 Hyperglycémie, mannitol, maltose, glycerol Hyperprotidémie, hyperlipidémie Evaluation du secteur extracellulaire Clinique Oedèmes, HTA Pli cutané, hypovolémie Analyse urinaire Na, K, Urée, Osmolarité urinaire

Volume extracellulaire normal Potomanie Apports osmolaires faibles + boissons abondantes (buveurs de bière)  Osm urinaire < 150 mOsm/l SIADH Insuffisance rénale sévère  Osm urinaire > 150 mOsm/l

Etiologies des SIADH Cancers Affections pulmonaires Affections SNC Carcinomes bronchiques, estomac, pancréas, vessie, prostate, ORL Lymphomes   Affections pulmonaires Tuberculose Pneumopathies virales ou bactériennes, parasitaires (P. carinii) Aspergillose Mucoviscidose Ventilation assitée avec PEEP Affections SNC Meningo-encéphalite virales, bactériennes, parasitaires Tumeurs, abcès, tramatisme cranien Accident vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques Sclérose en plaque Médicaments (+++) la plupart des médicaments psychoactifs ( antidépresseurs (IRS type fluoxétine ++), nicotine, opiacés, halopéridol, amitriptilline, drogues type amphétamines ou ectasy) les médicaments émétisants (anticancéreux type cyclophosphamide, vincristine, vinblastine) les analogues de l'ADH (DDAVP, oxytocine) les potentialisateurs de l'action rénale de l'ADH (chlorpropramide) Nociception Douleur, stress, anxiété Contexte post-opératoire +++

Volume extracellulaire diminué Stimulation de l’ADH par l’hypovolémie Réhydratation par eau libre Pertes digestives Pertes rénales (thiazidiques, ins surrénale)

Volume extracellulaire augmenté Stimulation de l’ADH par l’hypovolémie efficace Insuffisance cardiaque globale Cirrhose décompensée Syndrome néphrotique Hypothyroïdie

Traitement symptomatique VEC normal Restriction hydrique VEC diminué Réhydratation par sérum salé isotonique Macromolécules si besoin VEC augmenté Restriction sodée Diurétiques

Effet de l’hyponatrémie sur le cerveau et réponse adaptative Adrogué, H. J. et. al. N Engl J Med 2000;342:1581-1589

Règles à respecter Ne pas corriger trop vite: risque de myélinolyse centropontique Hyponatrémie sévère ou brutale Vitesse 1 à 2 mmol/h si Na<120 mmol/l Puis Correction en 48h Hyponatrémie chronique Max 0,5 mmol/h

Insuffisance rénale aiguë

Epidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë Incidence 210 nouveaux cas/an/mh Sujets < 50 ans: 13 pmh Sujets > 50 ans: 778 pmh 1 % des admissions hospitalières 2 à 5 % surviennent au cours de l’hospitalisation

Epidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë 18 hôpitaux madrilènes Période 9 mois 50 100 150 200 250 300 350 400 Nécrose tub. Pré-rénale IRC aiguë Obstructive N. int. Vasculaire Vascularite GNA Autres Nombre Nb cas Décès Liaňo et coll. Kidney Int 1996;50:811-818

Mortalité et IRA en USI Chertow et al. Kidney International (2006) 70, 1120–1126

Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30-60% Rénale 20-40% Post-rénale 1-10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire Ischémique Toxique Obstruction

Cas clinique

ATCD: HTA sous Coversyl, Lasilix Homme de 78 ans adressé pour altération de l’état général depuis quelques semaines et diarrhée abondante depuis 48 heures. Son médecin traitant a fait réaliser un bilan en ville qui retrouve une insuffisance rénale et a donc préféré l’envoyer directement aux urgences ATCD: HTA sous Coversyl, Lasilix A l’examen clinique Asthénie +++. Apyrétique. Abdomen souple. TA 11/7. FC 100 bpm. Pli cutané franc

Na 140 mmol/l K 4,5 mmol/l Cl 90 mmol/l HCO3 18 mmol/l Glucose 6,1 mmol/l Urée 48 mmol/l Créatinine 450 µmol/l Ca 2,6 mmol/l Protides 85 g/l Hb 8 g/dl GB 6500 Plt 150 000

?

Démarche diagnostique devant une IRA Affirmer le caractère aigu ou chronique Examens antérieurs ATCD Morphologie rénale Anomalies biologiques Apprécier le retentissement de l’IRA et le degré d’urgence Anurie OAP Hyperkaliémie Acidose métabolique Troubles de conscience Rechercher une cause rapidement curable Obstacle Prérénale En l’absence d’obstacle ou de cause prérénale, il s’agit d’une IRA organique

Démarche diagnostique devant une IRA Affirmer le caractère aigu ou chronique Examens antérieurs ATCD Morphologie rénale Anomalies biologiques Apprécier le retentissement de l’IRA et le degré d’urgence Anurie OAP Hyperkaliémie Acidose métabolique Troubles de conscience Rechercher une cause rapidement curable Obstacle Prérénale En l’absence d’obstacle ou de cause prérénale, il s’agit d’une IRA organique

Démarche diagnostique devant une IRA Affirmer le caractère aigu ou chronique Examens antérieurs ATCD Morphologie rénale Anomalies biologiques Apprécier le retentissement de l’IRA et le degré d’urgence Anurie OAP Hyperkaliémie Acidose métabolique Troubles de conscience Rechercher une cause rapidement curable Obstacle Prérénale En l’absence d’obstacle ou de cause prérénale, il s’agit d’une IRA organique

Démarche diagnostique devant une IRA Affirmer le caractère aigu ou chronique Examens antérieurs ATCD Morphologie rénale Anomalies biologiques Apprécier le retentissement de l’IRA et le degré d’urgence Anurie OAP Hyperkaliémie Acidose métabolique Troubles de conscience Rechercher une cause rapidement curable Obstacle Prérénale En l’absence d’obstacle ou de cause prérénale, il s’agit d’une IRA organique

Cas clinique Examens complémentaires Urines ASP: Normal RP: RAS Echographie rénale 2 reins de taille normale (11 cm), symétriques, morphologie normale Pas d’obstacle sur les voies excrétrices Urines Protéinurie +++ Hématurie 0 Na 50 mmol/l K 44 mmol/l Urée 120 mmol/l

Les IRA sur obstacle

Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30-60% Rénale 20-40% Post-rénale 1-10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire Ischémique Toxique Obstruction

Etiologies des IRA obstructives Obstacle urétéral bilatéral ou rein unique Intrinsèque Lithiase Nécroses papillaires bilatérales (drépanocytose) avec hémorragies et caillots Hématurie Extrinsèque Fibrose rétropéritonéale Tumeur maligne rétropéritonéale ou pelvienne Anévrysme aortique Obstacle vésical ou urétral Cancer de vessie Hypertrophie prostatique Cancer prostatique Caillots sanguins Vessie neurologique Sonde vésicale bouchée

IRA pré-rénale

Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30-60% Rénale 20-40% Post-rénale 1-10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire Ischémique Toxique Obstruction

IRA pré-rénale Déplétion du volume intravasculaire (volémie) Diminution du volume sanguin efficace Altération de l’hémodynamique intrarénale Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

Déplétion du volume intravasculaire (Hypovolémie vraie) Pertes digestives Vomissements, Diarrhées, Fistules Pertes rénales Diurétiques, diurèse osmotique, Tubulopathies Pertes cutanées Hyperthermie, Brûlés Hémorragies

IRA pré-rénale Déplétion du volume intravasculaire (volémie) Diminution du volume sanguin efficace Altération de l’hémodynamique intrarénale Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

Diminution du volume sanguin efficace Insuffisance cardiaque congestive Cirrhose Syndrome néphrotique « Troisième secteur  » Pancréatite Hypoalbuminémie sévère Syndrome de fuite capillaire

IRA pré-rénale Déplétion du volume intravasculaire (volémie) Diminution du volume sanguin efficace Altération de l’hémodynamique intrarénale Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

Altération de l’hémodynamique intrarénale Liée à la modification des mécanismes d’autorégulation par les IEC, ARA2 ou AINS Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

Physiopathologie des IRA prérénales Vasodilatation afférente Prostaglandines Peptides natriurétiques Vasoconstriction efférente Angiotensine II Peptides natriurétiques Maintien DFG Diminution pression intraglomérulaire Diminution Qa

Physiopathologie des IRA prérénales AINSX IECX Vasodilatation afférente Prostaglandines Peptides natriurétiques Vasoconstriction efférente Angiotensine II Peptides natriurétiques

Arguments en faveur d’une origine prérénale Signes cliniques d’hypovolémie Tachycardie, Hypotension artérielle, collapsus, PVC basse Oligurie +/- Déshydratation extracellulaire Pli cutané Perte de poids Contexte clinique évocateur +++ Amélioration de la fonction rénale après corrextion de la volémie ++++ Arguments biologiques

Biologie et IRA fonctionnelle Osmu > 500 mosm/l Osmu/Osmp>2 Na < 20 mmol/l (sauf diurétiques, tubulopathie et Ins surrénalienne aiguë) Nau/Ku < 1 Urée/Créatinine >100 Uréeu/Uréep > 10 Créatu/Créatp > 40 Fraction d’excrétion sodée ++ Fraction d’excrétion de l’urée +++ Pas d’anomalies du sédiment urinaire (sauf néphropathie sous-jacente) NTA Urée/Créatinine < 40 Uréeu/Uréep < 4 Créatu/Créatp < 15

Fraction d’excrétion du Sodium et de l’urée Réabsorption tubulaire maximale du Na et de l’urée  Diminution des Fe Pas de réabsorption de créatinine Nau X Créatp FeNa = x 100 Nap X Créatu <1% Uréeu X Créatp FeUrée = x 100 Uréep X Créatu < 35%

PR sans diurétiques (N=50) PR + diurétiques (N=27) NTA (N=25) Carvounis, Christos P., Nisar, Sabeeha & Guro-Razuman, Samerah Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney International  62 (6), 2223-2229.

Sensibilité des 3 principaux critères dans les IRA prérénales (  ) FENa; (  ) FEUN; (  ) U/PCr. Carvounis, Christos P., Nisar, Sabeeha & Guro-Razuman, Samerah Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney International  62 (6), 2223-2229.

IRA organiques

Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30-60% Rénale 20-40% Post-rénale 1-10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire <1% 5% 10% 85%

Etiologies des NTA Souvent multifactorielle Ischémiques Toxiques IRA fonctionnelle sévère et prolongée Etat de choc Souvent multifactorielle Toxiques  Produits de contraste iodés Antibiotiques: aminosides, vancomycine Ampho B, acyclovir Cisplatine Ciclosporine, Tacrolimus Macromolécules (HEA) Métaux lourds: Arsenic, Plomb, Mercure Solvants organiques: Méthanol, Trichloréthylène Ethylène glycol Obstructive Pigments organiques endogènes myoglobine (rhabdomyolyses) hémoglobine (hémolyses intravasculaires Chaînes légères d’immunoglobulines CIVD Cocaïne

Etiologies des NTA Souvent multifactorielle Ischémiques Toxiques IRA fonctionnelle sévère et prolongée Etat de choc Souvent multifactorielle Toxiques  Produits de contraste iodés Antibiotiques: aminosides, vancomycine Ampho B, acyclovir Cisplatine Ciclosporine, Tacrolimus Macromolécules (HEA) Métaux lourds: Arsenic, Plomb, Mercure Solvants organiques: Méthanol, Trichloréthylène Ethylène glycol Obstructive Pigments organiques endogènes myoglobine (rhabdomyolyses) hémoglobine (hémolyses intravasculaires Chaînes légères d’immunoglobulines CIVD Cocaïne

Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30-60% Rénale 20-40% Post-rénale 1-10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire Ischémique Toxique Obstruction

Principales causes de Néphropathies interstitielles aiguës Causes infectieuses Pyélonéphrite aiguë ascendante ou hématogène bactérienne Néphrite interstitielle virale CMV, EBV, Hantavirus, parvovirus B19, ECHOvirus Néphrite interstitielle parasitaire Rickettsie, toxoplasme Immunologiques

Principales causes de Néphropathies interstitielles aiguës Immunologique Médicamenteuse immunoallergique Pénicillines, céphalosporines, bactrim diurétiques AINS Interféron........ Rejet de greffe Maladies autoimmunes (Sjögren, TINU, sarcoïdose, LED)

Principales causes de Néphropathies interstitielles aiguës Néoplasies Lymphome, Leucémie aiguë

Diagnostic d’une néphropathie interstitielle aiguë Insuffisance rénale aiguë Fièvre ou rash cutané Protéinurie absente ou faible Leucocyturie avec cylindres Hématurie inconstante +/- douleurs lombaires

Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30-60% Rénale 20-40% Post-rénale 1-10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire Ischémique Toxique Obstruction

Glomérulonéphrite aiguë ou rapidement progressive GNA post streptococcique GN postinfectieuse GN extracapillaires ANCA: Wegener, Churg et Strauss, vascularites Anti membrane basale glomérulaire (Goodpasture) Cryoglobulinémie GN proliférative lupique Purpura rhumatoïde

Arguments diagnostiques en faveur d’une cause glomérulaire Protéinurie Hématurie HTA Oedèmes Signes extrarénaux Arthrite Atteinte pulmonaire ou sinusienne Infection

Néphropathie vasculaire Thrombose artères ou veines rénales Dissection artères rénales Embols de cholestérol Maladies de système PAN, Wegener, Sclérodermie Microangiopathie thrombotique SHU/PTT HELLP HTA maligne

Démarche diagnostique devant une IRA Affirmer le caractère aigu ou chronique Examens antérieurs ATCD Morphologie rénale Anomalies biologiques Apprécier le retentissement de l’IRA et le degré d’urgence Anurie OAP Hyperkaliémie Acidose métabolique Troubles de conscience Rechercher une cause rapidement curable Obstacle Prérénale En l’absence d’obstacle ou de cause prérénale, il s’agit d’une IRA organique

Traitement en urgence

Evolution après traitement Après 3 jours de réhydratation IV puis orale, le bilan biologique montre la persistance d’une insuffisance rénale Urée 20 mmol/l Créatinine 450 µmol/l Qu’en pensez-vous?

Atteinte rénale du myélome Insuffisance rénale aiguë Déshydratation Hypercalcémie Tubulopathie myélomateuse (cylindres)   Insuffisance rénale chronique Tubulopathie myélomateuse (cylindres) Amylose AL (chaines légères) Infiltration interstitielle plasmocytaire (rare) Syndrome néphrotique Amylose AL Maladie de dépôt de chaînes légères (syndrome de Randall) Maladie de dépôt de chaînes lourdes (rarissime) Glomérulonéphrite membrano-proliférative associée à une cryoglobulinémie Syndrome de Fanconi

déshydratation extra-cellulaire infections Facteurs cliniques favorisant la précipitation urinaire de chaînes légères hypercalcémie déshydratation extra-cellulaire infections médicaments néphrotoxiques (aminosides) médicaments modifiant l'hémodynamique rénale (AINS, IEC, ARA2) produits de contraste iodés

Démarche diagnostique devant une IRA: Examens complémentaires en urgence Affirmer le caractère aigu ou chronique Bilans antérieurs Echographie rénale Urée, Créatinine Hb, Ca Ionogramme urinaire Apprécier le retentissement de l’IRA et le degré d’urgence Estimer la diurèse: Echographie, sonde vésicale K, HCO3 RP Rechercher une cause rapidement curable En l’absence d’obstacle ou de cause prérénale, il s’agit d’une IRA organique Protéinurie, ECBU, Cytologie urinaire (Eo) Electrophorèse des protéines plasmatiques Bilan immunologique si éléments d’orientation

Mr C…, âgé de 50 ans, est un "bon vivant" Mr C…, âgé de 50 ans, est un "bon vivant". Depuis longtemps, sa consommation d'alcool est excessive ; malgré cette intoxication ancienne, son état général est florissant : il pèse près de 90 kg pour 1,76 m. A la suite d'un excès important de boissons alcoolisées, il s'endort sur le sol, écrasant son membre inférieur droit. Il passe ainsi toute la nuit et comme il vit seul, ce n'est que 20 h plus tard qu'on le trouve dans sa chambre avec un membre inférieur droit œdématié et impotent. A l'entrée à l'hôpital, il est anurique ; la pression artérielle est normale ; il n'a aucun antécédent urinaire.

Quelle est l’étiologie probable de cette insuffisance rénale ? Sodium 139 mmol.l-1 Potassium 7,5 mmol.l-1 HCO3 16 mmol.-1 Chlore 104 mmol.l-1 Calcium 1,9 mmol.l-1 Phosphate 2,5 mmol.l-1 Créatinine 500 µmol.l-1 Acide urique 1 200 µmol.l-1 Urée 16 mmol.l-1 Quelle est l’étiologie probable de cette insuffisance rénale ? Comment le confirmer ?

Traitement en urgence ? Stabilisation des membranes cellulaires (  antagonisation des effets cardiaques du potassium) Gluconate ou Chlorure de calcium  Transfert intracellulaire du potassium Insuline  Bicarbonate de sodium  Administration de bêta-adrénergique par inhalation (ou par voie intraveineuse)  Soustraction du K de l’organisme Kayexalate Hémodialyse

Rappels physiologiques Distribution du K dans l’organisme 95% intracellulaire: 140 mmol/l Valeur régulée=Rapport K intra/K extra K extracellulaire: 4 mmol/l Entrée: alimentaire exclusive Sorties Extrarénales non régulées 5 à 10% du K ingéré Rénales régulées 90%

Hormones clés impliquées dans l’homéostasie du Potassium Gennari, F. J. N Engl J Med 1998;339:451-458

Balance interne du Potassium Transfert du K extracellulaire vers intracellulaire sous la dépendance de Hormones Insuline Stimulation échangeur Na/H Entrée de Na dans la cellule Sortie de Na via Pompe Na/K/ATPase vs entrée de K Neurotransmetteurs Catécholamines Stimulation Na/K/ATPase Equilibre Acide-base Acidose métabolique Entrée H dans la cellule Sortie de Na ou K pour respecter électroneutralité Osmolalité Hyperosmolalité

Principales causes d’hyperkaliémie Relargage cellulaire Acidose métabolique hyperchlorémique K 0,6mmol pour pH 0,1 Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité Catabolisme tissulaire Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique Médicaments et toxiques Bétabloquants non sélectifs (< 0,5 mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les cyanures Fausses hyperkaliémies Hémolyse, thrombocytémie Excès d’apport Oraux si insuffisance rénale sévère associée Intraveineux Défaut d’élimination rénale Insuffisance rénale (+++) Hypoaldostéronisme AINS, IEC et ARA2, Héparines Anticalcineurines Résistance à l'aldostérone Spironolacton Bloqueurs du canal sodium épithélial Acidose tubulaire distale type 1

Principales causes d’hyperkaliémie Relargage cellulaire Acidose métabolique hyperchlorémique K 0,6mmol pour pH 0,1 Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité Catabolisme tissulaire Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique Médicaments et toxiques Bétabloquants non sélectifs (< 0,5 mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les cyanures Fausses hyperkaliémies Hémolyse, thrombocytémie Excès d’apport Oraux si insuffisance rénale sévère associée Intraveineux Défaut d’élimination rénale Insuffisance rénale (+++) Hypoaldostéronisme AINS, IEC et ARA2, Héparines Anticalcineurines Résistance à l'aldostérone Spironolacton Bloqueurs du canal sodium épithélial Acidose tubulaire distale type 1

Principales causes d’hyperkaliémie Relargage cellulaire Acidose métabolique hyperchlorémique K 0,6mmol pour pH 0,1 Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité Catabolisme tissulaire Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique Médicaments et toxiques Bétabloquants non sélectifs (< 0,5 mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les cyanures Fausses hyperkaliémies Hémolyse, thrombocytémie Excès d’apport Oraux si insuffisance rénale sévère associée Intraveineux Défaut d’élimination rénale Insuffisance rénale (+++) Hypoaldostéronisme AINS, IEC et ARA2, Héparines Anticalcineurines Résistance à l'aldostérone Spironolactone Bloqueurs du canal sodium épithélial Acidose tubulaire distale type 1

Principales causes d’hyperkaliémie Relargage cellulaire Acidose métabolique hyperchlorémique K 0,6mmol pour pH 0,1 Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité Catabolisme tissulaire Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique Médicaments et toxiques Bétabloquants non sélectifs (< 0,5 mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les cyanures Fausses hyperkaliémies Hémolyse, thrombocytémie Excès d’apport Oraux si insuffisance rénale sévère associée Intraveineux Défaut d’élimination rénale Insuffisance rénale (+++) Hypoaldostéronisme AINS, IEC et ARA2, Héparines Anticalcineurines Résistance à l'aldostérone Spironolacton Bloqueurs du canal sodium épithélial Acidose tubulaire distale type 1

Signes ECG de l’hyperkaliémie

Traitement en urgence Début 5 min 15-30 min 1 h immédiat Stabilisation des membranes cellulaires (  antagonisation des effets cardiaques du potassium) Gluconate ou Chlorure de calcium  Transfert intracellulaire du potassium Insuline  Bicarbonate de sodium  bêta-adrénergique   Soustraction du K de l’organisme Furosémide Kayexalate Hémodialyse

Gluconate de Calcium Le calcium antagonise directement les effets membranaires de l'hyperkaliémie. Hyperkaliémie avec modifications ECG significatives Gluconate de calcium 1 ampoule à 10 % à 10 ml, IVL sur 2 à 3 minutes Dose répétée après 5 minutes si les modifications ECG persistent. Effet en quelques minutes et persiste 30 à 60 minutes Danger si digitaliques Pas de mélange avec bicarbonates (précipitation)

Insuline Stimule la captation cellulaire du potassium. Administrée conjointement à une solution glucosée pour éviter l'hypoglycémie. Effet commençant dans les 15 minutes avec un pic à 60 minutes et durant plusieurs heures. Actrapid 30 Unités + 300 ml de soluté de glucose à 30 % en 30 minutes Diminution de la kaliémie de 1 à 1,5 mmol/l

Bicarbonate de sodium Si acidose métabolique 50-150 meq sur 15-30 min Bicarbonate 42 %0 (100 meq/100ml) 100 ml sur 30 minutes Action inconstante en 10 minutes Durée 1 à 2 heures

Bêta agonistes Effet en 30-60 minutes Durée 2-4 heures Effet additif avec insuline 50% d’inefficacité chez l’insuffisant rénal Salbutamol IV: 0,5mg/100ml en 15 minutes Aérosol: 10-20 mg en 15 minutes

Résine échangeuse d’ions Kayexalate ou Calcium Sorbisterit 1 g Kayexalate échange 1 meq K contre 3 meq Na 15 à 30 g per os (ou lavement) Kaliémie diminue de 1 mmol/l Action en 2 heures Durée 4-6 heures

Hémodialyse Seul traitement efficace en cas d’anurie

Traitement en urgence Début 5 min 15-30 min 1 h immédiat Stabilisation des membranes cellulaires (  antagonisation des effets cardiaques du potassium) Gluconate ou Chlorure de calcium  Transfert intracellulaire du potassium Insuline  Bicarbonate de sodium  bêta-adrénergique  Soustraction du K de l’organisme Furosémide Kayexalate Hémodialyse