Approche diagnostique PANCREATITE AIGUE Approche diagnostique Z. ISMAILI Faculté de Médecine et de Pharmacie Centre hospitalier Oujda Agadir 2010

Objectifs Comment faire le diagnostic positif ? Comment établir la gravité d’une PA ? Connaître les principales mesures à prendre Connaître les principales erreurs à éviter.

DEFINITION Autodigestion du pancréas par activation intra-glandulaire des enzymes pancréatiques. Œdème (80%) et/ou nécrose pancréatiques (20%).

CAUSES PRINCIPALES :. -. ALCOOL. 40 %. -. LITHIASE BILIAIRE 40 %. - CAUSES PRINCIPALES : - ALCOOL 40 % - LITHIASE BILIAIRE 40 % - AUTRES 20% * Iatrogènes (CPRE, postopératoire, médicament) * Traumatiques, infectieuses, métaboliques...

Observation Patient âgé de 40 ans, ATCD =0 Douleur type pancréatique depuis 48h Examen physique : sensibilité épigastrique Echographie abdominale: pancréas mal exploré Que faire ?

Observation A- Doser Amylasémie B- Doser lipasémie C- TDM abdominale D- Fibroscopie OGD

Un long combat… l’amylase L’amylase est contenue dans de nombreux tissus: Pancréas Glandes salivaires Trompes de Fallope Poumons Thyroïde Lait Sueur Larmes

Maladies ou circonstances associées à une HYPERAMYLASEMIE Cathétérisme rétrograde endoscopique Migration lithiasique ‘Réaction pancréatique’ ou ‘pancréatite biologique’. Perforation intestinale , occlusion , infarctus mésentérique Affections des glandes salivaires

Maladies ou circonstances associées à une HYPERAMYLASEMIE Alcoolisme chronique Acidose métabolique , acidose lactique Acido-cétose Affections gynécologiques : GEU rompue , salpingites , kystes ovariens. Adénocarcinome pancréatique Tumeur pancréatique à cellules acineuses Tumeurs riches en amylase salivaire :T. pulmonaires, ovariennes, coliques, phéochromocytome , thymomes , myélome . Situation post- opératoire Insuffisance rénale

1- Ne plus doser l’amylase Il ne faut pas doser «les enzymes pancréatiques» mais une seule. lipasémie > amylasémie sensibilité (94 vs 83%) spécificité (96 vs 88%) Le seuil >_ à 3 N doit être retenu comme significatif.

Mais …lipasémie Ne pas demander une lipasémie chez un malade asymptomatique ou symptômes peu évocateurs de PA. Ce n’est un examen: ni de dépistage, ni de surveillance, ni d’évaluation de la gravité.

2- Ne plus faire de scanner systématique (Poussées itératives de PA) Un reflexe: Pancréatite aiguë = scanner ! Scanner nécessaire si: Doute diagnostic: tableau atypique (diagnostic positif) PA supposée sévère ou doute sur une complication (diagnostic de gravité) cause toujours pas déterminée (diagnostic étiologique).

SUFFIT À FAIRE LE DIAGNOSTIC DE PANCREATITE AIGUE Consensus 2001 Syndrome douloureux abdominal compatible Lipasémie > 3 N SUFFIT À FAIRE LE DIAGNOSTIC DE PANCREATITE AIGUE

3- Savoir reconnaître une forme grave Mortalité: 8- 20% Causes de mortalité: Défaillances viscérales (1ère semaine) Infection de la nécrose (> 15ème jour) Formes graves = USC ou USI +/- centre spécialisé Chirurgie Radiologie Endoscopie

Facteurs cliniques de gravité Terrain: Age avancé Tares viscérales Obésité ≥ 1 défaillance viscérale = forme grave Rein Poumon Cardio-vasculaire

Critères biologiques de gravité Meilleur marqueur = CRP +++ Valeur discriminante bonne > 48ème h Seuil de 150 mg/L: VPN= 94% Élévation continue péjorative Décroissance rassurante

Scores clinico-biologiques Score de Ranson le plus simple le mieux connu trop sensible

Score de Ranson Effectué sur les 48 premières heures A l ’entrée Age > 55 ans SGOT > 6 N LDH > 350 U/L GB > 16000 Glycémie > 2 g/L A 48 heures Hte - 10 % Urée + 1.8 mmol/l Ca < 2 mmol/l PaO2 < 60 mmHg BE - > 4 mEq Séqu. liquid. > 6 l Mortalité Score 3 - 4: 15 % 5 - 6: 40 % > 7: 100 % 1 point par item valeur seuil = 3

Exploration TDM Initialement si doute diagnostic sinon à 48 h ou 72 h apprécie les lésions: leur localisation leur aspect : nécrose, inflammation, collection, abcès... leur extension pancréatique et péri-pancréatique

Score de Balthazar (TDM) Pancréas normal 0 élargi 1 Infiltration de la graisse péri-pancréatique: 2 1 coulée nécrose 3 2 collections ou +: 4 Nécrose (C+) absente 0 1/3 pancréas 2 moitié 4 > moitié 6 Total des 2 colonnes: max 10. SCORE: <2 : Mortalité: 0 7 - 10: Mortalité: 17 %

Observation (suite) => diagnostic de PA retenu. Hospitalisation: Tableau clinique compatible + Lipasémie à 8 N => diagnostic de PA retenu. Hospitalisation: Patient fébrile à 38°C, GB=12400/mm3 Vomissements modérés Ranson à 2, pas de défaillances viscérales. Que faire?

Observation (suite) A- Sonde naso-gastrique B- Prescrire des IPP C- Antibiothérapie prophylactique D- Nutrition parentérale

4- Ne plus mettre de sonde gastrique systématique

La sonde gastrique Intérêt indiscutable en cas de vomissements incoercibles (iléus reflexe) Si les vomissements sont présents dans 70-90% des cas de PA, ils sont exceptionnellement sévères et prolongés.

La sonde gastrique Autre justification: diminution de la sécrétion pancréatique… En cas de PA sévère, la sécrétion pancréatique est « spontanément » effondrée Stimulation de la sécrétine Stimulation de la sécrétion hydro-bicarbonatée H+

La sonde gastrique 8 études randomisées et prospectives Pas d’amélioration de l’évolution de la PA Pose systématique de SNG allonge: le délai de la reprise alimentaire le délai de reprise du transit la durée de la période douloureuse les besoins en analgésiques la durée totale de l’hospitalisation. MG. Sarr , Surgery 1986.100:500-4

La sonde gastrique Effets secondaires spécifiques de la SNG: Hémorragie Douleurs oro-pharyngées Néanmoins, la pose d’une SNG = le geste le plus souvent réalisé en cas de PA quelle que soit sa gravité et la présence ou non de vomissements.

Pas de sonde naso-gastrique systématique !

5- Ne plus donner d’IPP

Les IPP… 2 intérêts théoriques: prévention des ulcères et hémorragies de stress diminution de la sécrétion pancréatique hydro-électrolytique (cf. SNG)

IPP et ulcère de stress… Intérêt de la prévention : remis en question Manifestations cliniques exceptionnellement signifiantes Surtout fréquentes en cas de défaillances viscérales graves Meilleur traitement préventif : correction de ces défaillances

Utilisation des IPP: chez les malades avec ATCD ulcéreux et/ou ayant une PA avec défaillance viscérale.

6- Ne pas donner d’antibiotiques à visée prophylactique

Antibiothérapie prophylactique Infection de la nécrose = une des 1ères causes de mortalité La prévenir est logique et souhaitable

Obstacles Pénétrer un tissu par définition peu ou pas vascularisé: mission ..difficile !! Risque de masquer une infection Sélectionner des germes résistants à des antibiotiques majeurs  Négliger des interventions de drainage (plus efficaces qu’une antibiothérapie)

Conférence de Consensus Française 2001: ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE ? Conférence de Consensus Française 2001: Pas d’antibiothérapie préventive risque écologique > bénéfice pour le patient

Toutes les sociétés savantes… UK working party GUT 54, Suppl. 3, 1-9 (2005) Nathens et al. Crit. Care Med. 32, 2524-2536 (2004) French consensus conference on acute pancreatitis Eur J GastroenterolHepatol 2001;13 Suppl4

chez les malades ayant une infection prouvée !! Antibiothérapie préventive de routine dans les PA sévères NON ATB préventive de routine dans les PA nécrosantes NON ATB à la demande OUI chez les malades ayant une infection prouvée !! Il faut savoir résister à l‘envie de prescrire des antibiotiques chez un malade fébrile ayant une hyperleucocytose et une CRP élevée +++

7- Nourrir par voie entérale

Nutrition artificielle Uniquement pour les PA sévères ! La nutrition entérale est possible Peut être faite par voie gastrique ou jéjunale

Nutrition artificielle: restez nature ! La nutrition entérale: favorise le flux sanguin mésentérique maintien d’une barrière muqueuse trophique limite la translocation bactérienne, diminue le taux de surinfection de nécrose, de complications, le nombre d’intervention de drainage La nutrition entérale soit mise en place le plus précocement possible (<48 heures après le début des symptômes)

8- Chercher la cause Chercher et rechercher la cause biliaire Imagerie +++ TDM, IRM et Echoendoscopie La suite dépend du contexte Génétique, auto-immune, métabolique

Arguments en faveur d ’une origine biliaire A rechercher en priorité, ttt spécifique Age > 50 ans; femme élévation des ALAT > 3 N; VPP de 95 % TDM: VPN Echographie: Se de 30-40 % (cholédoque) Echoendoscopie

Chercher la cause « Toute PA non alcoolique non biliaire est d’origine tumorale jusqu’à preuve du contraire » Age > 50 ans Tabagisme actif et important Diabète ou une altération de l’état général Antécédents familiaux Toute anomalie de structure du parenchyme Toute lésion kystique Distension canalaire (en amont de la tumeur) Atrophie inexpliquée du pancréas gauche

CONCLUSION

Take Home Message !

Les Points Forts L’évaluation de la gravité repose sur des critères cliniques, biologiques et radiologiques. N’envisager une nutrition artificielle qu’en cas de pancréatite sévère. Dans ce cas, la mettre en place urgemment (<48 heures après le début des symptômes) Chercher et rechercher les causes les plus fréquentes : alcoolisme chronique et lithiase biliaire. Toute PA non alcoolique non biliaire est d’origine tumorale jusqu’à preuve du contraire . La recherche des autres causes doit dépendre du contexte. Ne dosez plus l’amylase. Ne pas faire un scanner en l’absence de signe de gravité. La sonde gastrique est sans intérêt voire nocive en l’absence de vomissements abondants. L’utilisation d’anti-sécrétoires gastriques acides doit être proscrite chez les malades sans antécédent ulcéreux sans défaillance viscérale. L’antibiothérapie à visée prophylactique n’est pas justifiée (voire délétère). En cas de suspicion d’infection de nécrose, employez tous les moyens pour la prouver.