Déterminants du Débit Cardiaque Alain Combes Service de Réanimation Médicale Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, France

Objectifs de la circulation Apporter O2 aux organes périphériques Système clos artério-veineux: Débit retour veineux = Débit éjection des 2 ventricules Système en série VD, circulation pulmonaire, VG Systèmes en parallèle Circulations régionales

Système cardio-circulatoire VD + Pulm + VG En série Circulations Régionales en Parallèle

DC = FC x VES IC = DC / Sc Définitions FC = Fréquence cardiaque/min VES = Volume d’éjection systolique Valeur normale = 5 à 6 L/min IC = DC / Sc Valeur normale > 3 L/min/m²

DC = P / R Loi de Poiseuille Pour un fluide parfait: À faible viscosité Si l’écoulement est laminaire DC = P / R P = Pression aortique, mmHg R = Résistances artérielles

DC = FC x VES

Déterminants du VES Pré-charge Fonction POMPE ventriculaire Performance diastolique Performance systolique Post-charge

Définition de la précharge du cœur Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte (=stress) qui s’exerce sur la paroi ventriculaire en fin de diastole Juste avant la phase de contraction isovolumique

Courbes P/V ventriculaires A-B: Systole C-D: Diastole Pré-Charge

Tension, Pression, Stress… La loi de Laplace Pour une sphère de rayon r, où règne la pression P, la contrainte (stress) qui s’exerce par U de surface sur la paroi d’épaisseur h: s = P x r / 2 h, dynes/cm² La tension qui s’exerce sur un point discret de la paroi de la sphère est: T = s x h = P x r / 2, dynes

Pré-charge et Loi de Laplace Pré-charge = contrainte s en fin de diastole s = P x r /2h La précharge VG est donc: Proportionnelle à la pression qui règne dans la cavité et au rayon du ventricule Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi Donc pression et volume (ou diamètres) télé-diastoliques sont des approximations de la précharge

Déterminants de la pré-charge Retour veineux, qui dépend Volume sanguin circulant Apports/pertes liquidiens, fonction rénale… Résistance/compliance du réseau veineux capacitif (rôle du système nerveux autonome) Pressions intra-thoracique et intra-abdominale Débit cardiaque (circuit fermé) Compliance du ventricule et du péricarde Performance diastolique de la pompe cardiaque

Effets d’une modification de pré-charge sur le DC Q, L/min DC Retour V POD, mmHg

Effets d’une modification de pré-charge sur le DC Q, L/min DC Débit Cardiaque Retour V POD, mmHg

Effets d’une modification de pré-charge sur le DC Q, L/min Retour V Remplissage POD, mmHg

Effets d’une modification de pré-charge sur le DC Q, L/min Retour V DQ POD, mmHg

Effets d’une modification de pré-charge sur le DC Q, L/min Retour V DQ2 DQ1 POD, mmHg

Effets d’une modification de pré-charge sur les courbes P/V http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html

Déterminants du VES Pré-charge Fonction POMPE ventriculaire Performance systolique Performance diastolique Post-charge

Performance systolique = Contractilité, état inotrope du myocarde: Propriété inhérente du myocarde à se contracter Génération d’une force augmentant vitesse et amplitude du raccourcissement des fibres myocardiques Indépendamment des conditions de charge (pré et post charge ventriculaire) et de la fréquence cardiaque Augmentée par l’effort, les catécholamines endogènes ou pharmacologiques, les digitaliques… Au niveau moléculaire, l’augmentation de la contractilité résulte d’une augmentation de l’interaction du calcium avec les protéines contractiles Indices pour évaluer l’état inotrope: dP/dt, FE VG, Travail systolique VG… Élastance en fin de systole +++

Courbes P/V ventriculaires A-B: Systole C-D: Diastole

Élastance en fin de systole

Effet inotrope et courbes P/V Ees - Ees + Effet inotrope positif Effet inotrope négatif

Effet inotrope + sur les courbes P/V http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html

Performance diastolique = État lusitrope du myocarde: Diastole cardiologique: relaxation isovolumique + remplissage ventricule Au niveau moléculaire, capacité à faire baisser la concentration de Ca++ intracellulaire Phosphorylation de protéines du SR, phospholamban en particulier, qui augmente la vitesse de réabsorption du Ca Varie le plus souvent parallèlement à l’état inotrope du myocarde Un des déterminants de la pré-charge ventriculaire

Effet lusitrope et courbes P/V Effet lusitrope positif Effet lusitrope négatif

Loi de Franck-Starling Loi de Starling: Plus le volume télédiastolique ventriculaire augmente, plus importante sera l’énergie générée par la contraction du ventricule et plus important sera le volume de sang éjecté et la pression générée Loi de Franck: L’augmentation du volume télédiastolique s’accompagne d’une augmentation de la vitesse de raccourcissement des fibres, d’une force générée plus importante et d’une accélération de la relaxation Donc description d’un effet inotrope et lusitrope positif lorsque le volume télédiastolique ventriculaire augmente

Loi de Franck-Starling

Relation force-fréquence « Treppe », «Positive Staircase », effet escalier +, Bowditch effect: Une augmentation de la fréquence cardiaque entraîne une augmentation de la force générée par le ventricule En cas de stimulation ventriculaire rapide, plus de Ca++ entre dans la cellule que ne peuvent en extruder les pompes cellulaires Cas particulier de la potentialisation post-extrasystolique « Negative Staircase », effet escalier -, Woodworth effect: Une augmentation de la fréquence cardiaque entraîne une diminution de la force générée par le ventricule

Positive Staircase 

Négative Staircase 

Effet «Anrep» Une brutale augmentation de la post-charge VG entraîne un effet inotrope positif dans les minutes qui suivent…

Déterminants du VES Pré-charge Fonction POMPE ventriculaire Performance diastolique Performance systolique Post-charge

Définition de la post-charge du cœur Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte (=stress) qui s’exerce sur la paroi ventriculaire pendant la phase de contraction (isovolumique + éjection)

Post-charge et Loi de Laplace Post-charge = contrainte s VG en systole s = P x r /2h La post-charge VG est donc d’autant plus importante que: La pression systolique nécessaire pour ouvrir la valve Ao et éjecter le sang vers l’aorte est plus importante Le volume ventriculaire systolique est plus important Donc à P identique, plus le VG est dilaté, plus la post-charge appliquée aux fibres myocardiques est élevée Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi La contrainte ventriculaire en fin de systole est donc le reflet des composantes de la post-charge Maximum de pression généré en systole par le VG Résistances artérielles périphériques, Compliance aortique

Déterminants de la post-charge Résistances vasculaires Régulation nerveuse Fibres vasoconstrictrices sympathiques vasculaires: Centres bulbaires, ganglions S para-rachidiens Action de la noradrénaline sur les récepteurs a1 Fibres vasodilatatrices Essentiellement musculaires, mises en jeu lors de l’effort musculaire Médiateur: acétylcholine Régulation humorale Catécholamines circulantes (médullosurrénale) Système rénine-angiotensine Endothéline Vasopressine Kinines et prostaglandines vasodilatatrices Élastance et compliance aortique intrinsèques (effet de l’âge)

Déterminants de la post-charge Pression générée par l’éjection ventriculaire État inotrope du cœur Pré-charge, qui dépend du débit de retour veineux, donc du DC Donc le volume télédiastolique puis télésystolique Mécanisme de Franck-Starling Effet Escalier (fréquence), Effet Anrep (post-charge)

Impédance artérielle à l’éjection Autre définition de la post-charge VG Par définition, impédance Ao: Z = PAo / QAo Varie donc à tout moment de l’éjection La décomposition du spectre d’impédance éjectionnel Magnitude et phase pour chaque fréquence Nécessite une transformation de Fourier et une mesure HiFi en continu de la pression et du débit au point considéré. L’impédance (et la post-charge) augmentent lorsque: PAo augmente (HTA, baisse de la compliance Ao) QAo diminue (RAC, CMH)

Effet de la post-charge et courbes P/V http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html

Pré-charge, état inotrope, post-charge: Inter-relations des 3 composantes La pré-charge détermine en partie la force de contraction générée par le ventricule Une augmentation de l’état inotrope augmente le débit et la pression aortique, Donc augmente la post-charge, Une augmentation du débit Ao va augmenter le retour veineux et donc la pré-charge…

DC = FC x VES

Déterminants de la fréquence cardiaque Contrôle nerveux Tonus sympathique accélérateur Tonus parasympathique modérateur, prédominant à l’état basal Boucle de régulation Récepteurs (baro-, chemo-, métabo-récepteurs) Centres: corticaux, sous-corticaux, bulbaires, médullaires Action: sur centres nodaux cardiaques Contrôle humoral Catécholamines circulantes accélératrices

Contrôle nerveux de la FC

Contrôle nerveux de la FC

FC et DC, à inotropisme constant

Effet de la FC et courbes P/V http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html

Adaptation physiologique Réponse cardio-vasculaire à l’effort: Toutes les actions (contractions musculaires + actions cardiovasculaires) sont mises en œuvre par le cortex moteur (puis hypothalamus, centres bulbaires, S et paraS) Tachycardie par activation sympathique généralisée Hausse des catécholamines circulantes qui augmentent l’inotropisme et l’état lusitrope du cœur Activation sympathique vasculaire Musculaire, vasodilatatrice Autres territoires, vasoconstriction Forte augmentation du DC (>25 L/min) D’où augmentation du retour veineux et augmentation de PA, inotropisme (Starling…)

Adaptation physiologique Réponse au passage en orthostatisme Baisse brutale PA dans partie sup du corps et séquestration de sang dans le secteur veineux capacitif des membres inf Activation des barorécepteurs, chute du tonus paraS et activation Sympathique intense Tachycardie Hausse des catécholamines circulantes Qui augmentent l’inotropisme et l’état lusitrope du cœur Qui entraînent une vasoconstriction artérielle et veineuse

Choc septique Brusque baisse des résistances vasculaires systémiques Hypotension Mise en jeu des barorécepteurs artériels et cardiaques, des chémorécepteurs Tachycardie réflexe Hausse initiale du DC par: Baisse de post-charge Tachycardie Malgré baisse constante et précoce de l’état inotrope et lusitrope du myocarde Diminution secondaire du DC par: Insuffisance de pré-charge Diminution de l’état inotrope et lusitrope du myocarde

Conclusion: DC = FC x VES…