SYNDROMES DE CONDENSATION PULMONAIRE

LE SYNDROME DE CONDENSATION PULMONAIRE Réunit les modifications cliniques et paracliniques déterminées par l’apparition d’une zone de condensation dans le poumon: Le tissu pulmonaire normal est remplacé par: Exudat inflammatoire (pneumonie, bronchopneumonie, abcès) Cellules tumorales (cancer, tumeurs bénignes) Tissu nécrosé (infarctus pulmonaire) Prolifération du tissu conjonctiv (fibrose pulmonaire) Atélectasie (résorbtion ou élimination de l’air d’un territoire pulmonaire: lobe, segment)

Le syndrome de condensation dans la PNEUMONIE Définition une inflammation pulmonaire de cause infectieuse non tuberculeuse à l’origine d’un exsudat alvéolaire L’atteinte peut être: systématisée avec respect de l’architecture pulmonaire, pneumonie lobaire (syndrome de condensation pulmonaire) non systématisée, pneumonie virale

Le syndrome de condensation dans la PNEUMONIE Étiologie: Bactérienne (pneumocoque, streptocoque, staphylocoque, klebsiella, haemophylus, legionella pneumophila, proteus, pseudomonas etc.) Virale ou avec germes atypiques (mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumoniae) Mycoses (candida, cryptococcus, aspergillus etc.) Parasitoses (toxoplasma gondii, pneumocystis carinii)

La pneumonie franche lobaire L’aspect typique est donné par l’infection avec pneumocoque Physiopathologie: L’atteinte est systématisée, respectant l’architecture pulmonaire (lobaire ou lobulaire) Évolue en 4 phases

La pneumonie franche lobaire Évolue en 4 phases: Congestion: congestion intense avec oedème alveolaire Hépatisation rouge: exudat alvéolaire riche en fibrine qui comble les alvéoles, diapédèse des neutrophiles et globules rouges Hépatisation grise: accentuation de la diapédèse des neutrophiles et macrophages Résolution: résorption de l’exudat, éliminé par expectoration et drainage lymphatique

La pneumonie franche lobaire Tableau clinique Symptômes: Début: brutal: frisson unique (solennel), fièvre élevée (40 0C), transpirations, douleur intense (« point de côté ») localisé sous-mamelonaire, toux sèche, état général altéré; Période d’ état : fièvre élévée, continue, toux avec expectoration rouge (hémoptoique, rouille) puis purulente, dyspnée avec polypnee superficielle, asthénie, inapétance, la douleur thoracique s’améliore ou disparaît; Convalescence: la fièvre diminue brusquement, la toux disparaît, l’asthénie et l’inapétance persistent parfois plusieurs semaines

La pneumonie franche lobaire Tableau clinique L’examen clinique: 1. Début (2-3 jours): I: herpès labial, faciès rouge, vultueux, asynchronisme respiratoire (à cause de la douleur); Pe: submatité, Au: diminution du murmure vésiculaire, râles crépitants unilatéraux;

La pneumonie franche lobaire Tableau clinique L’examen clinique: 2. Période d’ état: syndrome de condensation pulmonaire localisé, unilatéraux: I: herpès labial, faciès rouge, vultueux; Pa: les vibrationes vocales augmentées, Pe: matité, Au: abolition du murmure vésiculaire qui est remplacée par le souffle tubaire

La pneumonie franche lobaire Tableau clinique L’examen clinique: 3. Convalescence Pe: submatité, Au: diminution du murmure vésiculaire, râles crépitants et sous- crépitants unilatéraux

La pneumonie franche lobaire Examens complémentaires L’examen radiologique : opacité systématisée, homogène lobaire Examens biologiques: VSH accélérée, leucocytose à polynucléaires neutrophiles, protéine C réactive augmentée L’examen de crachat: la presence de pneumocoque gaz du sang: formes sévères: hypoxémie avec hypocapnie

La pneumonie Formes cliniques Forme typique: pneumonie franche lobaire: syndrome de condensation pulmonaire Forme abortive: ne développe que la première phase (sans condensation): Au: diminution du murmure vésiculaire, râles crépitants unilatéraux Pneumonie massive (Grancher): la bronche tributaire au lobe condensé est rempli par l’exudat inflammatoire abondant: Pa: vibrationes vocales abolies, Pe: matité, Au: murmur vésiculaire aboli. Pneumonie centrale: sdr. Infectieux sans modifications à l’examen clinique Forme atypique: pneumonie interstitielle

La forme atypique: La pneumonie interstitielle Étiologie: Virale ou avec germes atypiques (mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumoniae) L’atteinte est localisée sourtout au niveau de l’interstice avec infiltrat inflammatoire et oedème; dans les alvéoles s’accumule une petite quantité d’exudat mais n’entrainnent pas un syndrome de condensation pulmonaire => pneumonie interstitielle

La pneumonie interstitielle Tableau clinique: Symptômes : au début: un syndrome infectieux avec apparition progressive: fièvre, frissons, myalgies, arthralgies, céphalée, rhinorée, larmoiement, sensation de nez bouché; la période d’ état: accès de toux sèche, fièvre modérée, transpirations, brûlures rétro-sternales, douleurs thoraciques diffuses, inapétence, céphalée; L’examen clinique est habituellement normal; parfois le murmur vésiculairee st accentué et s’entend rares râles crépitants

La pneumonie interstitielle Examens complémentaires Examen radiologique: des opacités non systématisées, mal définies, à limites floues. Examens sérologiques: l’apparition de anticorps spécifiques pendant l’ évolution de la maladie

La pneumonie Complications Locales: Pleurésie métapneumonique/parapneumonique Empyème Abcès pulmonaire Cicatrices pulmonaires Pachypleurite fibreuse par la cicatrisation d’une pleuresie fibrineuse ou purulente Á distance: Méningées, endocardiques, ostéoarticulaires, hépatiques

La bronchopneumonie Définition est une pneumopathie aiguë sévère se caractérise par l’apparition des zones multiples de condensation, circonscrites et disséminées Étiologie: Staphylocoque doré Streptocoque (S. Pyogénes) Haemophylus influenzae Klebsiella pneumonie Pseudomonas aeruginosa

La bronchopneumonie Physiopathologie: Il y a plusieurs foyers de condensation (nodules de Charcot) de 2-4 cm, au niveau pulmonaire, prédominant dans les lobes inférieures (en différentes stades d’ évolution: congestion, alvéolite leucocytaire, alvéolite fibrino-leucocytaire) Les foyers de condensation sont centrés soit par une bronche (infection par inhalation) soit, moins fréquent, par le tissu alvéolaire (infection hématogène) Par oblitération de beaucoup espaces aériens détermine une altération importante de la fonction respiratoire

La bronchopneumonie Tableau clinique Survient chez les personnes présentant un déficit immunitaire: nouveaux-nés, personnes âgées après les maladies infectieuses aiguës (grippe, rugeole) diabète sucré, cancer, cirrhose Survient chez les personnes avec maladies respiratoires chroniques (BPOC, mucoviscidose) Survient en cas des troubles de déglutition avec inhalation d’aliments ou de liquide gaztric Survient en cas de accidents vasculaires cérébraux avec dépression du centre respiratoire Est favorisée par le tabagisme et l'alcool

La bronchopneumonie Tableau clinique Symptômes : Début: brutal: frissons en répétition, fièvre élevée (400C) en plateau, continue Toux productive avec expectoration muco-purulente Dyspnée importante Cyanose centrale Altération importante de l’état géneral

La bronchopneumonie Tableau clinique L’examen clinique: I: diminution de l’amplitude des mouvements respiratoires; tachypnée avec respiration superficielle Pa: augmentation des vibrations vocales (seulement en cas de foyers confluents de condensation >10-12 cm) Pe: submatité ou matité (seulement en cas de foyers confluents de condensation >10-12 cm) Au: râles sous-crépitants et crépitants disséminés au niveau des zones de condensation; souffle tubaire (seulement en cas de foyers confluents de condensation >10-12 cm)

La bronchopneumonie Examens complémentaires L’examen radiologique : opacités nodulaires , intenses, disséminées uni ou bilatérales; zones d’atélectasie localisées autour des foyers de condensation Examens biologiques: VSH accélérée, leucocytose à polynucléaires neutrophiles, protéine C réactive augmentée, fibrinogène élevé L’examen de crachat: bactériologique et cytologique pour identifier l'étiologie Gaz du sang: hypoxémie avec hypocapnie

La bronchopneumonie Formes cliniques en fonction de l'étiologie: Avec staphylocoque dóré: évolution vers suppuration, souvent compliquée avec empyème; conséquences sévères (fibrose pulmonaire, dilatations bronchiques) Avec Klebsiella pneumonie: forme sévère, évolution avec des foyers confluents qui peuvent former un bloc pneumonique abcédé Avec Pseudomonas aeruginosa: l’atteinte pulmonaire est secondaire a une septicémie; les lesions pulmonaire évoluent vers infarctus à cause de l’atteinte bactérienne des parois vasculaires

Le syndrome de condensation dans L’infarctus pulmonaire Définition: est une nécrose du tissu pulmonaire déterminée par l’occlusion aiguë d’une branche de l’artère pulmonaire de calibre petit ou moyen Étiologie: Thromboses des veines profondes des membres inférieurs (le plus souvent), des veines du basin ou des cavités du coeur droit (dilatation de l’oreillette ou de ventricule, endocardite tricuspidienne) Thrombose locale intrapulmonaire (sténose mitrale, insuffisance ventriculaire gauche, syndrome antiphospholipidique)

L’infarctus pulmonaire Physiopathologie: La conséquence de l’obstruction artérielle pulmonaire est la disparition de la fonction d’échange gazeux d’une partie de poumon Hypoxie (=>polypnée) avec hypocapnie

L’infarctus pulmonaire Tableau clinique Symptômes: Début brutale: douleur thoracique à type de “point de côté” Toux séche au début; productive, après 24h, avec crachats hémoptoïques Dyspnée avec tachypnée Sous-fébrilité Anxiété Altération de l’état général Tachycardie

L’infarctus pulmonaire Tableau clinique L’examen clinique: I: diminution de l’amplitude des mouvements respiratoires du côté de l’infarctus Pa: augmentation des vibrations vocales (en cas de procesus de condensation >10-12 cm) Pe: submatité ou matité Au: souffle tubaire parfois entouré de râles crépitants; râles sous-crépitants et crépitants dans la période de résorption; frottement pleurale quand est intéresse aussi la plèvre viscérale

L’infarctus pulmonaire Examens complémentaires L’examen radiologique : opacité homogène, d’intensité supracostale, de forme triangulaire avec la base à la périphérie thoracique; parfois collection pleurale en petite quantité Examens biologiques:D-dimères >500mcg/l (le test positif n’est pas spécifique) Gaz du sang: hypoxémie avec hypocapnie Scintigraphie de perfusion et de ventilation (albumine marquée avec Tch 99): lacune de perfusion segmentaire/lobaire sans anomalies de ventilation

L’infarctus pulmonaire Examens complémentaires Angiographie pulmonaire: la localisation de l’obstruction artérielle Angio-scanner spiralé des artères pulmonaires ECG: tachycardie sinusale, aspect S1-Q3, bloc de branche droite, troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires; parfois normal Échographie Doppler des membres inférieurs: identifié la thrombose Échographie cardiaque: dans les cas sévères: dilatation des cavités droites avec mouvements paradoxales du septum

Le cancer pulmonaire Définition: est déterminé par la prolifération cancéreuse du tissu pulmonaire Le plus fréquent est le cancer bronchique (dégénérescence maligne des cellules bronchiques) La première cause de mortalité par cancer dans le monde

Le cancer pulmonaire Donnée de l’anamnèse: Est plus fréquent chez les hommes, mais il y a une tendance d’augmentation de l’incidence chez les femmes Possible prédisposition génétique Conditions de vie et de travail: l’exposition au amiante, fer, chrome, nickel, arsenic, uranium, randon augmente le risc de cancer broncho-pulmonaire Toxiques: le TABAC est le principal facteur de risc (les hydrocarbures aromatiques et les nitrosamines)

Le cancer pulmonaire Tableau clinique Symptômes: Apparaissent dans un stade tardif Toux chronique, persistante et irritative (la modification du caractère de la toux est suggestive) Expectoration hémoptoïque ou hémoptysie Douleur pleurale persistante Dyspnée (obstruction ou compression des voies respiratoires) Trouble de la voix: dysphonie (compression de nerf récurrent) Asthénie, anorexie, amaigrissement

Le cancer pulmonaire Tableau clinique Examen clinique général: Pâleur terreuse/cyanose Doigts hyppocratiques Fièvre (association d’une infection pulmonaire ou par production des cytokines tumorales) Syndrome Caude-Bernard-Horner (compression du ganglion stelaire): myosis, ptose palpebrale, enophtalmie

Le cancer pulmonaire Tableau clinique Examen clinique pulmonaire: Syndrome de condensation Syndrome d’atélectasie Syndrome cavitaire Syndrome pleural Syndrome médiastinal Parfois: normal

Le cancer pulmonaire Le cancer pulmonaire apical: syndrome de Pancoast-Tobias: Invasion de la tumeur au niveau des structures osseuses de l’orifice supérieur du thorax et le contenu de la fossete supraclaviculaire: Névralgie cervicobrachiale (sur le bord cubital du bras) Tumeur de l’apex avec atteinte, parfois, des deux premières vertebres et des deux premières côtes Syndrome Claude-Bernard-Horner

Le cancer pulmonaire Manifestations paranéoplasiques: Hippocratisme digital Ostéoarthropatie hypertrophiante (augmentation de la production de périoste) Acanthosis nigricans Endocriniennes: Syndrome Schwarz-Bartter (hyperhidratation intracellulaire, sécrétion inappropriée d’ADH) Syndrome de Cushing (sécrétion inappropriée d’ACTH) Gynecomastie (sécrétion inappropriée de beta HCG) Hypercalcemie (sécrétion inappropriée de parathormone) Pseudomyasténie, encéphalopathie, sdr. cérébelleux

Le cancer pulmonaire Manifestations cliniques secondaires aux métastases: Cérébrales Hépatiques Osseuses Surrénaliennes

Le cancer pulmonaire Examens complémentaires: Examen radiologique: opacité hilaire, juxta-hilaire ou en plain parenchyme pulmonaire dense à contours flous; opacité systématisée (atélectasie, pneumonie) Tomodensitométrie du thorax: localisation, dimensions, rapports, extension de la tumeur IRM thoracique Bronchoscopie: obligatoire pour le diagnostic histologique Ponction transthoracique: en cas des tumeurs pulmonaires périphériques Examens biologiques: VSH élévée; hyponatremie, hypercalcemie (sdr. paranéoplasiques)

Pneumopathies interstitielles fibrosantes Les fibroses pulmonaires Définition: affections localisées ou diffuses caractérisées par la transformation du tissu pulmonaire en tissu fibreux

Pneumopathies interstitielles fibrosantes Les fibroses pulmonaires Étiologie: Infections virales Inhalation du gaz ou des vapeurs toxiques Exposition professionnelle: silicose, asbestose Inhalation des poussières organiques (poumon de fermier, poumon d’élevateur d’oiseaux, poumon des fromagers) Pneumopathies infiltrantes (vascularites) Granulomatoses (sarcoidose) Idiopathique (Sdr. De Hamman-Rich)

Pneumopathies interstitielles fibrosantes Les fibroses pulmonaires Tableau clinique Symptômes: Dyspnée progressive d’effort, puis dyspnée de repos Toux sèch ou peu productive Anorexie Amaigrissement Manifestations de la maladie causale

Pneumopathies interstitielles fibrosantes Les fibroses pulmonaires Tableau clinique Examen clinique: Général: Cyanose centrale Hippocratisme digital Pulmonaire: I: diminution de l’excursion du diaphragme Pe: submatité diffuse Au: râles crépitants fins, bilateréaux, prédominants au bases

Pneumopathies interstitielles fibrosantes Les fibroses pulmonaires Examens complémentaires Radiographie pulmonaire: Aspect réticulonodulaire Aspect en “rayons de miel”: association d’une trame fibreuse à des kystes ou bulles Aspect normal Tomodensitométrie en haute résolution: examen clé: permet d’identifier au mieux l’extension, la localisation, les types des lésions

Pneumopathies interstitielles fibrosantes Les fibroses pulmonaires Examens complémentaires Exploration fonctionnelle respiratoire: syndrome ventilatoire restrictif (diminution importante de la capacité vitale) Gaz du sang: hypoxémie et hypocapnie pendant l’effort; stades avancés: hypoxémie au repos, accentuée à l’effort et hypercapnie Biopsie/ lavage bronho-alvéolaire: pour préciser l’étiologie Examens biologiques: syndrome inflamatoire, modifications imunologiques

Le syndrome de condensation dans L’atélectasie Définition: Est déterminée par la résorption ou l’élimination de l’air d’un territoire pulmonaire (lobe ou segment) Est une région de rétraction pulmonaire non ventilée mais normalement vascularisée

L’atélectasie Classification: Atélectasie de compression (d’évacuation) Atélectasie par obstruction bronchique (avec résorption du contenu gazeux du territoire correpondant au bronche obstruée)

L’atélectasie Étiologie: Atélectasie de compression: Collections pleurales liquidiennes ou aériennes volumineuses Tumeurs pulmonaires Pathologie thoracique: tumeurs osseuse, paralysie diaphragmatique Péricardite massive Pathologie médistinale: tumeurs, adénopathies

L’atélectasie Étiologie: Atélectasie par obstruction bronchique: Obstruction intrabronchique par exudat, caséum, pus, corps étrangers, inflammation de la muqueuse bronchique, tumeurs bronchiques (bénignes/malignes)

L’atélectasie Tableau clinique Symptômes: Dyspnée (seulement quand la région d’atélectasie est étendue) Symptômes déterminées par la maladie de base

- tirage intercostal, supra/sousclaviculaire (obstruction bronchique) L’atélectasie Tableau clinique Examen clinique: I: - diminution des mouvements respiratoires du côté avec atélectasie - tirage intercostal, supra/sousclaviculaire (obstruction bronchique) Pa: - augmentation des vibrationes vocales: atélectasie par compression) - abolition des vibrationes vocales: atélectasie par obstruction

L’atélectasie Tableau clinique Examen clinique: Pe: - matité de dimension réduite par rapport à la projection thoracique du lobe pulmonaire (atélectasie par obstruction) - matité avec dimensions correspondant à la projection thoracique du lobe pulmonaire (atélectasie de compression) Au: - souffle tubaire (atélectasie de compression) - murmure vésiculaire aboli (atélectasie par obstruction)

L’atélectasie Examens complémentaires: Examen radiologique Opacité lobaire/segmentaire/linéaire, homogéne, avec réduction des espacesintercostaux Déplacement de la trachée, du diaphragme et du médiastin vers la zone d’atélectasie Tomodensitometrie pulmonaire: localisation, rapports, étiologie Bronchscopie: pour localiser le processus intrabronchique, pour établir l’étiologie (biopsie)

Le syndrome cavitaire Définition: représente l’apparition des cavités circonscriyes dans le parenchyme pulmonaire Étiologie: Tuberculose (la plus frequente cause) Abcès pulmonaire germes pyogènes: staphylocoque aureus, klebsiella pneumonie, pseudomonas aeruginosa, flore anaérobie, champignons, aspergillus chez les immunodéprimés (alcoolism, cancer, diabète) Cancer pulmonaire Kyste hydatique (Echinococcus granulosus)

Le syndrome cavitaire Tableau clinique Symptômes: Toux sèche au début Vomique: Purulente, fétide: abcès Purulente caséeuse: tuberculose Claire avec des membranes blanches (kyste hydatique) Hémoptysies succesives Douleurs thoraciques persistantes Frissons, fièvre/sous-fièvre Anorexie, amaigrissement

Le syndrome cavitaire Tableau clinique Examen clinique général: Tuberculose: pâleur, facies “de poupée”, fièvre/sous- fièvre, polyadénopathies cervicales, amaigrissement Abcès: fièvre (diminue après l’élimination du pus, augmente dans les périodes de rétention de la sécrétion purulente), pâleur terreuse, amaigrissement Kyste hydatique: manifestations allergiques cutanées, œdème glotique, choc allergique (lors de la rupture du kyste)

Le syndrome cavitaire Tableau clinique Examen clinique pulmonaire: Dans la première phase il y a un syndrom de condensation pulmonaire Après la vomique on trouve le syndrome cavitaire (diam. > 4-5 cm, profondeur < 7 cm)

Le syndrome cavitaire Tableau clinique Examen clinique pulmonaire: I: diminution de l’amplitude des mouvementes respiratoires (parfois) Pa: augmentation des viébrationes vocales Pe: tympanisme Au: souffle caverneux, râles caverneuses, râles sous- crépitants (bulleux)

Le syndrome cavitaire Examens complémentaires Examen radiologique: Tuberculose: image hydro-aérique avec des parois épaisses, bien délimitées, localisation apicale Abcès: image hydro-aérique Kyste hydatique: cavité avec une paroide 1-15 mm, aspect aérique ou image hydro-aérique avec membrane flottante Tomodensitometrie pulmonaire et IRM

Le syndrome cavitaire Examens complémentaires Examens biologiques: Tuberculose: VSH accélérée, leucocytose avec lymphocitose, examen cytologique et bactériologique des crachats (B. Koch), réaction cutanée à la tuberculine Abcès: VSH accélérée, leucocytose à polynucléaires neutrophiles, protéine C réactive augmentée, fibrinogène augmentée,, examen cytologique et bactériologique des crachats, hémoculture

Le syndrome cavitaire Examens complémentaires Examens biologiques: Kyste hydatique: hyperéosinophilie, la réaction d’immunoprécipitation positive pour l’antigène hydatique