Physiologie de la contraction musculaire du MSS République Algérienne et Populaire Ministère de l’enseignement supérieur et de le recherche scientifique Université de Mostaganem Physiologie de la contraction musculaire du MSS Présenté par Dr Benchohra Année Universitaire 2014-2015

Plan I-Introduction. II-Rappel sur la transmission neuromusculaire. III- Le couplage excitation-contraction : la contractilité. IV- Les sources d énergie de la contraction musculaire. V-Conclusion.

I/-Introduction: Les cellules musculaires ont 2 propriétés fondamentales : L’excitabilité . La contractilité. La cellule musculaire est dite excitable car elle répond de façon spécifique au potentiel d’action nerveux qui va générer un potentiel d’action musculaire : on parle des mécanismes de transmission neuro-musculaire. L’apparition du PA mettra en jeu une série de mécanismes contractiles que l’on décrit sous le terme de couplage excitation / contraction, qui aboutira à la création d’une tension musculaire.

II-Rappel sur la transmission neuro musculaire:

1/-L’innervation motrice : Les fibres musculaires sont innervées par des fibres nerveuses myélinisées de gros calibre et ayant des vitesses de conduction élevées, comprises entre 60 et 120 m/s. Elles font partie des plus grosses fibres nerveuses de notre organisme. On appelle ces fibres nerveuses des motoneurones A, dont le corps cellulaire se situe au niveau de la corne antérieure de la moelle épinière.

Au voisinage du muscle, les motoneurones se divisent en plusieurs branches, et chacune de ces branches se terminera sur une fibre musculaire. Cela forme la jonction neuro-musculaire qui se situe approximativement au centre de la fibre musculaire. Une fibre musculaire possède donc une seule jonction neuro-musculaire ; un motoneurone innerve plusieurs fibres musculaires, mais une fibre musculaire n’est innervée que par un seul motoneurone.

On peut définir l’unité neuro-musculaire du muscle, appelée unité motrice qui est l’ensemble formé par un motoneurone et les fibres musculaires que ce motoneurone innerve. Les fibres musculaires d’une même unité motrice seront activées au même instant, de la même façon, et elles ont les mêmes propriétés métaboliques ou encore contractiles. Les fibres musculaires d’une même unité motrice sont éparpillées dans le muscle. Le nombre d’unités motrices dans un muscle va dépendre de sa taille. Par contre, le nombre de fibres musculaires par unité motrice est variable, notamment selon la finesse du mouvement dans lequel le muscle est impliqué. Par exemple, les muscles oculo-moteurs sont de petits muscles qui provoquent des mouvements fins : ils ont 10 fibres musculaires par unité motrice. Le jumeau interne, quant à lui, possède 1700 fibres musculaires par unité motrice.

A proximité de la fibre musculaire, la branche nerveuse perd sa gaine de myéline et forme de nombreux boutons qui sont des arborisations terminales. Ces arborisations terminales contiennent de l’acétylcholine qui est le principal neuromédiateur du système nerveux périphérique ; ce neuromédiateur est de type excitateur. Sous les arborisations terminales, le sarcolemme est très invaginé. On appelle cette portion de sarcolemme la plaque motrice. Il n’y a pas de jonction directe entre les arborisations terminales et la plaque motrice ; elles sont séparées par une fente synaptique.

2/-Création du potentiel d’action musculaire : Le potentiel d’action nerveux arrive au niveau de l’arborisation terminale. Cette arrivée provoque l’ouverture de canaux calciques voltage-dépendants, ce qui permet au Ca2+ de pénétrer dans l’arborisation terminale. Il y active le déplacement des vésicules d’acétylcholine qui vont fusionner avec la membrane de l’arborisation terminale pour libérer l’acétylcholine dans la fente synaptique. L’acétylcholine viendra ensuite sur ses récepteurs spécifiques intégrés au niveau de la plaque motrice. Il y a environ 10000 à 20000 récepteurs par m².

La liaison acétylcholine – récepteur va permettre l’ouverture de canaux au Na+. Le Na+ pénètre donc à l’intérieur de la fibre musculaire, entraînant une dépolarisation de la plaque motrice qu’on appelle le potentiel de plaque motrice (PPM). Cette dépolarisation se propagera ensuite de part et d’autre de la jonction neuro-musculaire, ce qui va créer le potentiel d’action musculaire, qui se propagera à son tour le long du sarcolemme vers les extrémités de la fibre musculaire.

Un seul PA nerveux induit un potentiel de plaque motrice d’environ 60 mV, ce qui est suffisant pour créer un PA musculaire. Cette propagation du PA musculaire le long du sarcolemme est beaucoup plus lente que celle d’un PA nerveux ; elle est de 3 à 5 m/s. La jonction neuro-musculaire est obligatoirement excitatrice. Quand on inhibe la contraction d’une fibre musculaire, on l’inhibe au niveau du motoneurone. Suite à un PA nerveux, le potentiel de plaque motrice peut durer 1 à 50 ms (ce qui est plus long que les PPS au niveau d’une synapse neuro-neuronale). Cette durée correspond au temps de mise en jeu de l’enzyme membranaire chargée de dégrader l’acétylcholine ; cette enzyme est l’acétylcholinestérase. Cette enzyme est au niveau de la plaque motrice environ 10 fois moins nombreuse que les récepteurs à l’acétylcholine, ce qui ne permet pas de dégrader rapidement l’acétylcholine.

III/-Le couplage excitation-contraction : la contractilité: La contractilité désigne une série de mécanismes initiés par la propagation du PA musculaire et qui résultera dans la création d’une tension au sein du muscle, tension correspondant à la contraction musculaire. On va décrire ces mécanismes en plusieurs étapes.

a/-Le couplage électro-calcique : Quand le PA se propage le long du sarcolemme, il va aussi se propager au niveau des tubules transverses. Cette dépolarisation des tubules transverses va permettre l’ouverture de canaux calciques intégrés dans la membrane des citernes du réticulum sarcoplasmique des tubules (triade de Pallade). Sachant que le Ca2+ est en grande quantité dans le réticulum sarcoplasmique, cette ouverture des canaux provoque une sortie massive de Ca2+ vers les myofibrilles. La concentration en Ca2+ augmente dans ce cas plus de 100 fois dans le sarcoplasme.

b/-La libération des sites d’actine: Les molécules d’actine au niveau des filaments fins possèdent des sites de fixation pour les têtes de myosine. Au repos, ces sites sont bloqués par la tropomyosine sur laquelle est fixée la troponine. Quand le Ca2+ arrive au niveau des myofilaments, il vient se fixer sur son site spécifique de la troponine. Cette fixation modifie la configuration spatiale du complexe troponine –tropomyosine. La tropomyosine effectue une rotation d’environ 20° au sein de la double hélice, ce qui permet de libérer les sites d’actine qui sont prêts à recevoir les têtes de myosine. Plus la quantité de Ca2+ libéré sera importante, plus le nombre de sites d’actine libérés sera grand.

c/-Interaction actine-myosine : La contraction se fait selon la théorie des filaments glissants, c’est-à-dire que la longueur des filaments d’actine et de myosine ne varie pas, mais ils vont glisser les uns par rapport aux autres pour chercher à raccourcir le sarcomère. Si lors de la contraction il y a raccourcissement de la fibre musculaire, la largeur de la bande A reste constante, mais celle des bandes I et H diminue.

Pour produire ce glissement des filaments fins par rapport aux filaments épais, il va y avoir un renouvellement continuel des cycles de glissement. Le cycle de glissement correspond à la formation d’un pont actine – myosine, son action mécanique et sa rupture. La durée de vie d’un cycle de glissement est d’environ 100 ms.

Au niveau de la tête de myosine, il y a hydrolyse de l’ATP et donc la molécule de myosine se charge en énergie chimique. Cette myosine chargée en énergie va pouvoir ensuite former un pont avec l’actine ; ce pont est riche en énergie. L’énergie chimique de ce pont actine – myosine est ensuite transformée en énergie mécanique pour permettre le déplacement angulaire de la tête de myosine, orientée vers le centre du sarcomère de façon à rapprocher les stries Z. Ensuite se produira la rupture du pont grâce à la fixation d’une nouvelle molécule d’ATP sur les têtes de myosine. Une fois le premier pont rompu, la tête reprend sa position initiale, se retrouve face à un autre site d’actine et peut se réitérer.

d/-Le relâchement de la fibre musculaire : Bien évidemment, ce relâchement interviendra quand le Ca2+ quittera la troponine. La tropomyosine reprendra alors sa place initiale, rebloquera les sites d’actine ; il ne pourra donc plus y avoir de cycle de glissement. Le Ca2+ du sarcoplasme subit un repompage actif grâce à des ATPases intégrées dans la membrane du réticulum sarcoplasmique qui transporte activement le Ca2+ vers l’intérieur de ce réticulum sarcoplasmique. Ce transport actif nécessite de l’énergie. La mise en jeu de ces Ca2+ATPases se fait lorsqu’il y a dépolarisation des tubules transverses par le PA musculaire.

IV- Les sources d énergie de la contraction musculaire: L'énergie mécanique de la contraction musculaire provient directement de l'énergie chimique (ATP). Pendant l'activité musculaire, la régénération de l'ATP se fait suivant 3 voies par interaction de l'ADP avec la créatine phosphate , par respiration cellulaire anaérobie et par respiration cellulaire aérobie

1. Réaction couplée de l'ADP avec la créatine phosphate : Au début d'une activité musculaire, l'ATP emmagasiné dans les muscles actifs est consommé en 6 secondes environ. Un système de production rapide d'ATP se met en place, en attendant que les voies métaboliques s'adaptent à la demande accrue d'ATP. L'ADP se couple alors à la créatine phosphate (créatine kinase), composé à haute énergie emmagasiné dans les muscles. Il en résulte un transfert presque instantané d'énergie et la formation d'une molécule d'ATP. Une puissance musculaire maximale peut ainsi être maintenue pendant 10 à 15 secondes .

2. Respiration cellulaire anaérobie : la glycogénolyse : Pour des exercices musculaires de plus longue durée, le glycogène musculaire doit être dégradé. Les réserves de glycogène du muscle sont transformées en acide lactique via le glucose-6-phosphate, avec production de 3 molécules d'ATP par molécule de sucre (faible rendement énergétique). La glycolyse anaérobie commence plus tardivement que la dégradation de la créatine phosphate (au maximum après 30 secondes) et produit de l'ATP 2,5 fois plus vite que la voie aérobie. Ainsi, lorsqu'il faut de grandes quantités d'ATP pendant de courtes périodes d'activité musculaire soutenue (30-40 secondes), la voie anaérobie en fournit une grande partie. Ensemble, les réserves d'ATP et de créatine phosphate et le système glycogénolyse-acide lactique peuvent entretenir une activité musculaire pendant presque une minute.

3. Respiration cellulaire aérobie : la phosphorylation oxydative du glucose et des acides gras : Pour que l'effort soit maintenu, il faut absolument qu'il y est hydrolyse aérobie du glucose et des acides gras. Lors des contractions lentes ou au repos, la plus grande partie de l'approvisionnement en ATP est assurée par la respiration cellulaire aérobie, qui utilise l'énergie fournie par la dégradation des acides gras. Lorsque les muscles se contractent de façon plus soutenue, c'est le glucose qui devient la principale source d'énergie. La respiration cellulaire aérobie se déroule dans les mitochondries; elle nécessite la présence d'oxygène et fait intervenir une suite de réactions complexes (cycle de Krebs - chaîne respiratoire de transport d'électrons) appelée phosphorylation oxydative.

Dans la chaîne respiratoire, les atomes d'hydrogène enlevés au cours de la dégradation des combustibles finissent par être combinés avec l'oxygène moléculaire, et l'énergie libérée est utilisée pour lier les groupements phosphate inorganique (Pi) à l'ADP. Globalement, l'oxydation complète d'une molécule de glucose en CO2 et en eau fournit 36-38 molécules d'ATP (rendement énergétique élevé).

V/-Conclusion: Dans le mécanisme assurant la contraction musculaire, l'élément clef de la régulation est l'ion calcium. Mais ce qui est frappant, c'est de voir à quel point l'organisation ultrastructurale est essentielle dans le fonctionnement de cette cellule : triades permettant la libération massive d'ions calcium; organisation des sarcomères permettant le raccourcissement de la cellule; sans même parler de l'organisation ultrastructurale de la jonction neuromusculaire.