ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE Décembre 2004 Dr JY LARDEUR

PLAN EPIDEMIOLOGIE ETIOLOGIES CONSEQUENCES DE L’ACR CHAINE DE SURVIE DIAGNOSTIC REGULATION PRISE CHARGE EXTRA-HOSPITALIERE RCP DE BASE DSA RCP SPECIALISEE PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE

1 - EPIDEMIOLOGIE (1) Morts suites: 50 000 environ par an Origine cardiaque+++ surtout coronarienne 75 % 80 % surviennent en dehors de l ’hôpital 40 % ont moins de 65 ans

1- EPIDEMIOLOGIE (2) le taux de survie sans séquelle : 4 % en France US et Europe du Nord: 25% malgré absence de médicalisation des secours pré- hospitaliers mais d'une prise en charge globale

TAUX DE SURVIVANTS APRES ACR Current Opinion In Critical Care 2004 10 000 survivants Sans séquelles majeurs neurologiques HOPITAL 20 000 survivants 40 000 RACS 100 000 RCP base EXTRA HOSPITALIER 350 000 MORTS SUBITES

2 - ETIOLOGIES Respiratoire : asphyxie  O2 mécanique, par inhibition des mouvements respiratoires (intoxication médicamenteuse...) obstruction des voies aériennes (corps étranger ou d'un œdème laryngé). Cardiaque : troubles du rythme cardiaque...troubles de conduction auriculo- ventriculaire – coronarien +++ - dysplasie arythmogène du VD Circulatoire : tous les états de choc. embolie pulmonaire engendrant une incompétence hémodynamique du ventricule droit.

3 -CONSEQUENCES DE l ’ACR Niveau cérébral: chute brutale du DCS. Si la circulation est rétablie: il s ’ensuit une phase d ’hyperdébit, puis rapidement hypoperfusion durable: œdème des microvaisseaux, microthrombus. Au maximum responsable d ’une nouvelle ischémie = No Reflow Niveau neuronal:  brutale de PO2 tissulaire, ATP et  PCO2 entrée massive de Ca2+ dans les cellules: production de radicaux libres par inactivation enz reperfusion alimentant en O2 exacerbe la production RL Niveau moléculaire: ischémie  activation génique  apoptose

4 - CHAINE DE SURVIE

5 - DIAGNOSTIC PRISE DU POULS ? Victime inconsciente ne respirant plus ou avec gasps agoniques PRISE DU POULS ?

INTERET PRISE DU POULS? pouls carotidien: geste difficile Chez secouristes: fiable à 65% (Eberle 1996 Resuscitation) 90% reconnaissent l’absence de pouls carotidien 55% sont capable de percevoir un pouls chez des patients qui ne sont pas en ACR Chez personnel de santé: (Lapostolle nov 2004, Acad Emerg Med ) Absence de pouls: réponse exacte entre 58 et 50% (10 et 30 s) Pouls faible: 83% de bonne réponse Pouls normal: 92% de bonne réponse

PRISE DU POULS? N’est plus enseignée pour les secouristes et apprentissage du grand public Reste toujours d’actualité pour le personnel de santé

6 - ALERTE et REGULATION Objectif +++  permettre une défibrillation précoce < 5 min diminuer délais par des protocoles de départ RCP de base guidée par téléphone

ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE in Guide d ’aide à la régulation au SAMU ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE in Guide d ’aide à la régulation au SAMU. SdF - 2004 PARM 1- Identifier l ’appelant, le lieu, le patient (enfant, adulte) 2- Déterminer le niveau de priorité de l ’appel initial: P0 = UMH, VSAV ou AP avec DSA 3- Chercher à savoir: - confirmer l ’ACR: est-ce qu ’il parle? Si ne parle pas: est-ce que sa poitrine se soulève? Est ce qu ’elle respire? - circonstances: accident? Étiologie? 4- conseils en attendant la RM et arrivée des secours MEDECIN REGULATEUR 1- Critères positifs absolus et relatifs, critères de gravité: - malaise devant témoin avec coma et arrêt respiratoire = ACR - signes objectifs de mort (SOM): raideur cadavérique, lividités, putréfaction, décapitation 2- Déterminer le niveau d ’urgence R1: malaise devant témoin, autres situations en l  ’absence de SOM, SOM mais contrainte sociale forte (AVP, mort violente…), prise en charge spécifique (MSN) R3: patient dcd avec certitude absence de réa = MG 3- Conseils médicaux: - en attendant les secours: RCP au téléphone

7 – PRISE EN CHARGE PRE-HOSPITALIERE. A - RCP de base. B - DSA 7 – PRISE EN CHARGE PRE-HOSPITALIERE A - RCP de base B - DSA C - RCP spécialisée

A - Réanimation cardio-pulmonaire de base Objectif: de simplifier les procédures pour en rendre l ’enseignement plus facile de ne conserver que celles dont l ’efficacité sur la survie a été scientifiquement démontrée 1 - REANIMATION RESPIRATOIRE 2 - REANIMATION CARDIO-CIRCULATOIRE

1-REANIMATION RESPIRATOIRE LIBERATION DES VOIES AERIENNES Ventilation Conscience? LVA

LVA: Corps étrangers

2- REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE A – MCE B - VENTILATION

A-MCE 1/3 2/3

A - MCE Fréquences des compressions = 100/min Temps de compression = temps de décompression +++ Force de compression sternale : en théorie 4 à 5 cm (pas évident en pratique) préférer la palpation du pouls fémoral ou carotidien par 1 membre de l’équipe ou la présence d’un signal de la saturation synchrone au massage cardiaque durée moyenne pour la bonne pratique d’un MCE : 5 min maximum – changement fréquent préférer la compression-décompression active par la CardioPump® au massage cardiaque standard

B - VENTILATION ARTIFICIELLE 15 / 2 sans oxygène : 700 à 1000 ml sur 2 secondes avec oxygène : 400 à 600 ml sur 2 secondes PETITS VOLUMES

BOUCHE A BOUCHE

BOUCHE A BOUCHE? 2 études: 1- Hallstrom L. N Engl J M 2000 La survie est de 10,4 % dans le groupe MCE + ventilation et de 14,6 % dans le groupe MCE seul (NS). 2 - étude prospective belge (3000 patients en AC). Resuscitation 1989 La RCP a été aussi efficace, quelle soit réalisée avec ou sans bouche-à-bouche et plus efficace que lorsqu ’il n ’y avait pas de réanimation.

AU TOTAL

B - Défibrillateur Semi-Automatique = DEFIBRILLATION PRECOCE Dégradation FV en asystole: entre 4 à 8 min en l ’absence de RCP: survie 7 à 10% / min intérêt des DSA pour les secouristes (décret 1999) Défibrillation prioritaire / RCP < 8 min (ILCOR) effondrement - arrivée secours au patient < 5 min (Ann Emerg Med 2003)

DSA Qui? : (sous responsabilité du médecin) Avec quoi?: secouristes titulaires de l ’AFCPSAM (SP…) Ambulanciers, Infirmiers, kiné, manip radio Avec quoi?:

INDICATIONS DSA Plus de 12 ans ou 36kg électrodes adultes Depuis oct. 2004: enfants de 1 ans à 8 ans: avec DSA onde biphasique électrodes « pédiatriques » si pas: électrodes adultes en antéro-postérieur??

DSA POURQUOI? Actuellement: 3% de survivants défibrillation tardive

DSA POURQUOI? Formation grand public: RCP précoce défibrillation tardive 8% de survivants

DSA POURQUOI? Alerte - RCP précoce - défibrillation précoce anglo- saxon - pas de SMUR 20% de survivants

DSA POURQUOI? Alerte - RCP précoce - défibrillation précoce - médicalisation précoce (SMUR) 30 à 40% de survivants

RECUEIL ET TRANSMISSION DE DONNEES OBLIGATION LEGALE MEMOIRE DE LA RCP: tracé et évènements

AMELIORER LA DEFIBRILLATION FV va se dégrader  ischémie myocardique et détériorations électrophysiologiques au niveau cellulaire si FV longue durée ou absence de RCP: faire 1 à 2 min de MCE avant la défibrillation –but: reperfuser le myocarde, améliorer la défibrillation Équipes de secourisme (SP-AP) Public access? Cibler les zones a risque?

C - REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE SPECIALISEE MCE OPTIMISATION TECHNIQUES DIVERSES CHOC ELECTRIQUE EXTERNE VENTILATION VOIES D’ABORD MEDICAMENTS DE L’ACR THROMBOLYSE ALGORITHME MONITORING DE LA RCP SP PHASE HOSPITALIERE DIVERS

1 – MCE Débits sanguins cérébraux et myocardiques: 10 à 30% des débits normaux OPTIMISATION DU MCE ENTRAINEMENT +++ COMPRESSION/DECOMPRESSION ACTIVE VALVE D’IMPEDANCE

1 - Compression-Décompression active = CardioPump Amélioration du retour veineux: pression intra-thoracique négative  pressions de perfusion et Q au niveau des organes vitaux Seule technique recommandée par ILCOR (classe IIb) si: entraînement à la technique ++ qualité de l’exécution (manomètre) adrénaline à 1 mg ++ durée de décompression suffisante pour amorcer la pompe

2 - Valve d ’impédance inspiratoire  pression intra-thoracique (+CDA) et  du retour veineux exploite l’énergie cinétique du recul de la paroi thoracique Recommandation classe IIb

2 -Valve d ’impédance inspiratoire

b – TECHNIQUES DIVERSES 1 - COMPRESSION ABDOMINALE INTERMITTENTE Compression thoraco-abdo alternée (discuté car diminution de la pression de perf coro -> péjoratif)  Nb de secouristes

2 - CEINTURE PNEUMATIQUE

2 - CEE INDICATION: Séries de 3 CEE si nécessaire FV ou TV 200 J 300 ou 360 J 360 J

2 - CEE TYPES D’ONDES ELECTRIQUES CHOIX?: MONOPHASIQUES (durée = 10 ms) (MTE) BIPHASIQUES (durée = 5/5 ms) (BTE) CHOIX?: Clark et al ont comparé MTE/BTE (resuscitation 2002) BTE > MTE pour des énergies faibles (70 à 100 J) BTE = MTE pour 200 à 360 J ( durée FV courte?)

Intubation = recommandation majeure 3 - VENTILATION Intubation = recommandation majeure Si intubation sonde classique : utilisation du respirateur OXYLOG 2000® FR : 15/min VT : 500 ml FIO2 : 1 intubation continue d ’oxygène?: surpression au cours du MCE par son effet « pompe thoracique » simplifier la PEC ventilatoire amélioration des paramètres ventilatoires une alternative à la ventilation contrôlée classique

4 - VOIES D’ABORD VOIE VEINEUSE PERIPHERIQUE : préférer la voie veineuse périphérique. Sérum physiologique est le soluté de référence. Dans un contexte d’hypovolémie, utiliser un colloïde ou un soluté hypertonique type HyperHES Proscrire SG - RL Si impossibilité une voie centrale doit être envisager

5 - THERAPEUTIQUES MEDICAMENTEUSES ADRENALINE: ACTION ALPHA+++ débit cardiaque et cérébraux Universellement admise mais efficacité? Dose 1mg / 3 à 5 min (classe indéterminé) jusqu ’a 5 mg en cas de systole VASOPRESSINE:antidiurétique hormone Vasoconstrictive périphérique non-adrénergique Bénéfice en terme de survie à long terme dans 2 études (Lidner 96 Heart et 97 Lancet) Recommandation classe IIb Non commercialisée

VASOPRESSINE vs ADRENALINE Méta-analyse nov 2003 resuscitation: 2 études humaines et 33 animales études humaines: vaso = adrénaline (mais > dans les FV?) études animales vaso > adrénaline et placébo

ANTI-ARYTHMIQUES AMIODARONE: Taux de récupération Amiodarone/ Lidocaïne Actuellement recommandée ACR avec FV réfractaire CEE (classe IIb) Dose 300 mg diluée dans 20 cc NaCl et administrer rapidement Renouvelable 1 fois (150 mg)

ANTI-ARYTHMIQUES LIDOCAÏNE: Traitement alternatif de la FV réfractaire (classe indéterminée) 1,5 mg/kg en bolus

ATROPINE: BICABONATES: ASYSTOLE ou DEM: 1mg / 3 à 5min PAS D’INTERÊT sauf acidose préexistante, hyperK, intox AT ou barbituriques Sinon dernier recours 1 mmol/Kg

6 -THROMBOLYSE 70% ACR en extra-hospitalier présentaient soit IDM soit EP Sténose a. coronaire ↓ perfusion coronaire lors du MCE : levé de l’obstacle Pas d’effet indésirable? Selon Bottiger 2001 lancet A confirmer, indications (15min ACR réfractaire? Association aux AntiGIIb-IIIa?)

7 - ALGORITHME

DSA ou SCOPE DEFIBRILLATEUR ACR RCP de base DSA ou SCOPE DEFIBRILLATEUR rythme? FV pouls? Pas de FV/TV Pendant la RCP : Vérifier la position et le contact des patchs Intuber les voies aériennes et assurer la ventilation Mettre en place et vérifier l’abord vasculaire En cas de FV/TV résistant à la 1ère salve de chocs électriques : ADRENALINE 1 mg IV toutes les 3 à 5 min Envisager alcalinisation, antiarythmiques, entraînement électrosystolique Recherche et envisager des causes éventuelles de l’AC : hypovolémie hypoxie acidose hyper/hypokaliémie hypothermie intoxication médicamenteuse tamponnade péricardique pneumothorax suffocant embolie pulmonaire 3 CEE RCP 1 min RCP Jusqu'à 3 min

8-MONITORING DE LA RCP Efficacité du MCE: Sat? Pression de perfusion coronaire++: Diamètre pupillaire: Dilatation dès la 45 s d’hypoperfusion et complète à 2min Zhao et al (2001) étudié chez l’animal la réactivité et modification des pupilles a la lumière comme critères d’efficacité RCP et facteur pronostic: Pression perfusion coro<10mmHg → constamment mydriase aréactive Non invasif, reproductible, évalue efficacité RCP et prédictif récupération MAIS adrénaline → mydriase insensible aux variations de la perfusion coronaires

8-MONITORING DE LA RCP Monitorage hémodynamique invasif:KTa ETCO2: Mesurer pressions artérielles systoliques et diastolique+++ Pression artérielle diastolique de 30 à 40 mmHg = Pression perfusion coro 15mmHg ETCO2: Intérêt thérapeutique et pronostique ETCO2 reflète le métabolisme et circulation systémique. ↑ETCO2 = RAC ETCO2< 10mmHg = spécifique et sensible RAC

MONITORING DE LA RCP Efficacité du MCE: Sat? Pression de perfusion coronaire++: Diamètre pupillaire: Dilatation dès la 45 s d’hypoperfusion et complète à 2min Zhao et al (2001) étudié chez l’animal la réactivité et modification des pupilles a la lumière comme critères d’efficacité RCP et facteur pronostic: Pression perfusion coro<10mmHg → constamment mydriase aréactive Non invasif, reproductible, évalue efficacité RCP et prédictif récupération MAIS adrénaline → mydriase insensible aux variations de la perfusion coronaires

MONITORING DE LA RCP Monitorage hémodynamique invasif:KTa Mesurer pressions artérielles systoliques et diastolique+++ Pression artérielle diastolique de 30 à 40 mmHg = Pression perfusion coro 15mmHg

ETCO2 et ACR Intérêt +++ - simple - non invasif - facile à obtenir Intérêt thérapeutique monitoring de l ’efficacité du MCE: débit cardiaque au cours de RCP étroitement corrélé à ETCO2 ETCO2 reflète le métabolisme et circulation systémique. ↑ETCO2 = RAC Intérêt pronostique: lors d ’une RACS les patients avec ETCO2< 10mmHg = dcd interprétation prudente !! : modification agents administrés (bicar) - situations particulières ( obstruction SIT) - pathologie (EP) - ventilation inefficace ( ETCO2 sans modification Qc) - hypo ou hyperthermie Reprise d ’une circulation efficace après AC élévation importante et prolongée de l ’ETCO2 ETCO2 (mmHg) 40 20

ARRET DE LA REANIMATION Facteurs de décision: circonstances - - ATCD - âge Critères d ’arrêt: absence de RACS après 30 min chez un patient en asystole sauf hypothermie, noyade arrêt décision médicale ++

MONITORING DE LA RCP Efficacité du MCE: Sat? Pression de perfusion coronaire++: Diamètre pupillaire: Dilatation dès la 45 s d’hypoperfusion et complète à 2min Zhao et al (2001) étudié chez l’animal la réactivité et modification des pupilles a la lumière comme critères d’efficacité RCP et facteur pronostic: Pression perfusion coro<10mmHg → constamment mydriase aréactive Non invasif, reproductible, évalue efficacité RCP et prédictif récupération MAIS adrénaline → mydriase insensible aux variations de la perfusion coronaires

MONITORING DE LA RCP Monitorage hémodynamique invasif:KTa Mesurer pressions artérielles systoliques et diastolique+++ Pression artérielle diastolique de 30 à 40 mmHg = Pression perfusion coro 15mmHg

ETCO2 et ACR Intérêt +++ - simple - non invasif - facile à obtenir Intérêt thérapeutique monitoring de l ’efficacité du MCE: débit cardiaque au cours de RCP étroitement corrélé à ETCO2 ETCO2 reflète le métabolisme et circulation systémique. ↑ETCO2 = RAC Intérêt pronostique: lors d ’une RACS les patients avec ETCO2< 10mmHg = dcd interprétation prudente !! : modification agents administrés (bicar) - situations particulières ( obstruction SIT) - pathologie (EP) - ventilation inefficace ( ETCO2 sans modification Qc) - hypo ou hyperthermie Reprise d ’une circulation efficace après AC élévation importante et prolongée de l ’ETCO2 ETCO2 (mmHg) 40 20

ARRET DE LA REANIMATION Facteurs de décision: circonstances - - ATCD - âge Critères d ’arrêt: absence de RACS après 30 min chez un patient en asystole sauf hypothermie, noyade arrêt décision médicale ++

9 – PHASE HOSPITALIERE

ORIENTATION APRES RACS Pronostic dépend récupération neurologique et conservation fonction cardiaque avant 30 ans: recherche de troubles rythme ventriculaire et cardiopathie congénitale - coronaropathie 2ème intention après 30 ans: ins coro aiguë ++ (50% des cas) => angioplastie

10 - DIVERS

A - Le syndrome de dysfonction myocardique atteinte des fonctions systolique et diastolique en relation avec un syndrome de sidération myocardique (ou stunning myocardique). en l’absence de lésions coronaires sous-jacentes, l’atteinte est spontanément réversible, rapidement améliorée par l’utilisation dobutamine

B – SYNDROME LIKE-SEPSIS Les différents aspects des altérations hemostasis? Vues après RACS = sepsis sévère Traitement Hypothermie modérée? Hémofiltration?

C- HYPOTHERMIE MODEREE THERAPEUTIQUE Survie inespérée des noyades ou avalanches 32 à 34°C pendant 24h  résultats favorables packs réfrigérés ou air froid nécessite: intubé - ventilé - sédaté - curarisé (éviter les frissons) mécanisme? Freine l ’activation enzymatique qui conduit à la créaction de radicaux libre ou phénomène de « no reflow » quand et comment? En pré-hospitalier?