Imagerie cérébrale chez le sujet âgé Lille 2 et 3 décembre 2010 Dr E. Gerardin Unité de neuro radiologie, CHU Charles Nicolle, Rouen

Les différentes techniques d’imagerie Le scanner Les + : disponibilité, faible coût, rapidité & sensibilité faible au mouvement. Les - : mauvais S/B et contraste, peu de techniques fonctionnelles (perfusion) & irradiation. L’IRM Les + : innocuité, bon contraste et S/B, études fonctionnelles. Les - : disponibilité, coût, acquisition longue & artéfacts de mouvements. Le SPECT & la TEP

Examen Scannographique TDM : Tube à rayons X  recueil coefficient d’atténuation des rayons X sur des récepteurs. Émetteur et récepteur tournent autour du patient. Le même dispositif permet l’exploration de l’ensemble des organes (crâne, thorax, abdomen et membres) => scanner corps entier (20 secondes).

Les différents moyens diagnostiques IRM morphologique : 1) Protons du corps soumis à un champ magnétique intense B0  alignement de tous les H+. 2) Application d’un champ B1  les H+ sont tous excités 3) Arrêt de B1  retour progressif au repos des H+ en émettant un signal. Ce retour au repos est plus ou moins long en fonction du tissu où sont les H+  différence de signal  image Intensité de Mz Intensité de Mz T1 T2 Graisse Foie Subst. Gr. Temps (ms) Temps (ms)

IRM morphologique: Graisse Foie Subst. Gr. Temps (ms) Temps (ms) T1 T2 FLAIR T2 EG T1 T2 Graisse Foie Subst. Gr. Temps (ms) Temps (ms)

Les différents moyens diagnostiques IRM fonctionnelle : Diffusion Séquence d’IRM sensible au déplacement des molécules d’H2O. Dans chaque voxel, plus les molécules d’ H2O bougent vite, moins on a de signal. Moins les molécules d’ H2O bougent, plus il y a de signal. ou Nécrose Œdème EC Normale AVC (Œdème IC)

Les différents moyens diagnostiques Pour une image de qualité il faut recueillir le plus de signal possible Antennes de surface spécifiques adaptées aux différents organes à étudier. Une antenne pour chaque organe => IRM pour chaque organe (30 mn)

Imagerie du sujet âgé La bonne connaissance de l’aspect en imagerie (scanner et IRM) du cerveau des sujets sains âgés est fondamentale mais : Il n’y a pas de limite nette entre le sujet « sain » et le sujet « pathologique ». Difficulté d’analyse des études cliniques, car les patients témoins peuvent être atteints de processus cognitifs non cliniquement déclarés.

Atrophie Élargissement dans les mêmes proportions des sillons et des ventricules. Traduit un processus mixte central et cortical Est-elle fréquente et caractéristique chez le sujet âgé non dément ?

Imagerie du sujet âgé : atrophie L’atrophie cortico sous-corticale s’observe chez les sujets âgés non déments : Étude de Tang Y et col. 2001: 66 sujets de 78 à 87 ans (78.9 ±3.3) Une IRM de base et deux IRM dans les 4 ans suivants. Mesure du volume cérébral (Cx+ngc+thalamus+sub blche), des VL et du cervelet:  Volume des VL +5.6% ± 3.6 par an  Volume cérébral -2.1% ± 1.6 par an & cervelet -1.2% ± 2.2 par an Cette atrophie n’est pas inéluctable, certain sujets âgés n’en ont pas.

Imagerie du sujet âgé: atrophie L’atrophie chez les sujets âgés non déments touche certaines régions plus fragiles du cerveau: Étude de Ohinishi T et col. 2001: VBM de 92 sujets 47 [18 à 40 ans], 23 [41 à 60] & 22 [61 à 83]  Volume insula, CCA, CpréF, CTS précunéus et CPPI. Étude de Good CD et col. 2001: VBM de 465 sujets avec IRM sans anomalie de signal  Volume insula, cingulum, gyrus PS et CSM.

Imagerie du sujet âgé: anomalies de substance blanche Très fréquentes, probablement dues à des phénomènes pathologiques Région péri ventriculaire > 40 ans: Hyper signaux triangulaires autour des cornes frontales Fines bandes bordant les corps ventriculaires Hyper signaux T2 en foyers = infarctus de substance blanche Perte de cellules épendymaires et augmentation de la concentration en LCR

Imagerie du sujet âgé: anomalies de substance blanche Anomalies sous-corticales et centres semi ovales: Hyper signaux punctiformes ou linéaires : Virchow-Robin Hyper signaux en foyers, confluents. Plus fréquents en cas de facteur de risque vasculaire (HTA, Diabète, hyper lipidémie...) Leucoaraïose (Hachinski et col.) hypo densité diffuse, mal limitée de la substance blanche hémisphérique. Corrélée à l’âge, l’HTA, le diabète les ATCD CV. Souvent associée à des lacunes et des lésions hémorragiques => micro-angiopathie ? Facteur de risque indépendant d’AVC ?

Imagerie du sujet âgé: anomalies de substance grise Anomalie des noyaux gris centraux: Dépôts de Fer chez les sujets > 25 ans Variation du signal par rapport au cortex  hypo signal enT2. Touche d’abord les pallidum puis les noyaux rouges, locus niger et les noyaux dentelés. Sujets > 80 ans  atteinte des putamen. 79 ans 60 ans 60 ans 22 ans

Imagerie du sujet âgé: espace de Virchow-robin Dilatation des espaces peri-vasculaires sous arachnoïdiens des vaisseaux perforants Siègent 1/3 inférieur des ngc, au niveau de la CA et les centres semi ovales. Plus rarement : pont et thalamus. S’élargissent avec l’âge  lésions kystiques

Imagerie du sujet âgé: espace de Virchow-robin Hyper signaux T2, hypo signaux T1 et FLAIR, sans traduction en diffusion. Punctiformes au niveau des centres semi ovales en axial Linéaires et fins dans la substance blanche, tendus du sous-cortex à la paroi des ventricules . Association discutée avec des facteurs tels que l’HTA, les troubles des fonctions cognitives, de la substance blanche et des ATCD de méningite.

Hydrocéphalie ou atrophie ? Le volume normal du système ventriculaire est de 20 à 25 ml L’hydrocèphalie et l’atrophie entraînent une augmentation de son volume.

L’Hydrocéphalie 1- Hydrocéphalie obstructive: Élévation de la pression du LCR  Élargissement et déformation du système ventriculaire en amont de l’obstacle.  Œdème trans épendimaire.  Effacement des sillons de la convexité. A. Hydrocéphalie non communicante: Obstacle à l’écoulement du LCR au dessus de l’extrémité inférieure du VI ème ventricule. Hydrocéphalie mono, bi, tri ou tetra ventriculaire. B. Hydrocéphalie communicante: Obstacle à l’écoulement du LCR au dessous du VI ème ventricule ou trouble de la résorption du LCR. Hydrocéphalie tetra venticulaire.

L’Hydrocéphalie 2- Hydrocéphalie à pression normale. Imagerie: Sujet > 60 ans + détérioration intellectuelle progressive + trouble de la marche + incontinence urinaire. Imagerie: Dilatation tétra ventriculaire avec ballonisation des cornes frontales, bombement de la partie antérieure et du plancher du V3. Amincissement et ascension du corps calleux.  Sillons de la convexité d’allure normale (contraste avec l’hydrocéphalie). Hypodensité au scanner (= Hyper signal T2) existent: résorption transépendymaire ? Démyélinisation ? Lésions vasculaires ?

Atrophie Accompagne le vieillissement: Élargissement dans les mêmes proportions des sillons et des ventricules. Hydrocéphalie obstructive Gros ventricules Petits sillons Hydrocéphalie APN Gros ventricules Sillons normaux Atrophie Gros ventricules Gros sillons

Atrophie ? Hydrocéphalie ?

Atrophie ? Hydrocéphalie ?

Atrophie ? Hydrocéphalie ?

Lésions intra parenchymateuses Hémorragiques  Hyperdensité, effet de masse et prise de contraste. Tissulaire  Hypodensité, effet de masse et prise de contraste. Ischémique  Hypodensité, effet de masse et prise de contraste

AVC ou lésion tissulaire ? Œdème cytotoxique  substance blanche et cortex. Territoire vasculaire Thrombus  hyper densité intra vasculaire Processus inflammatoire, infectieux ou tumoral: Œdème vasogénique  substance blanche. Pas dans un territoire vasculaire.

Œdème cytotoxique et vasogénique Œdème cytotoxique = AVC Œdème vasogénique = ...

AVC ou lésion tissulaire ?

AVC ou lésion tissulaire ?

AVC ou lésion tissulaire ?

AVC ou lésion tissulaire ?

Lésions extra parenchymateuses Tissulaire  Méningiome hypodensité (calcification possible), insertion sur la méninge qui est épaissie et refoulement du cortex. Réaction osseuse en regard fréquente. Évolution lente. Démence. Hémorragique  Hématome extra dural  Hématome sous dural  Hémorragie méningée

Les lésions hémorragiques En fonction du délais: Aigu  Hyper densité Sub aîgu  Iso dense (+ 1 à + 6 semaines) Chronique  Hypo densité Produit de contraste  rehaussement périphérique apparaît après qlq J, disparaît en 2 à 6 mois (vascularisation de la capsule). En fonction de la localisation: Extra dural  lentille bi convexe, fracture en regard. Aîgu. Sous dural  lentille bi concave. Chronique (démence) Sous arachnoïdien  suit les sillons. Aîgu.

Type de la lésion ?

Type de la lésion ?

Type de la lésion ?

Imagerie des démences Chirurgicales (15%) Non chirurgicales Hématomes sous duraux Hydrocéphalie à pression normale Tumeurs Non chirurgicales Maladie d’alzheimer Démence fronto temporale Démence à corps de Lewy Démence vasculaire Démence et parkinson

Maladie d’Alzheimer: signes IRM Atrophie prédominante du lobe temporal Atrophie hippocampique Vitesse d’apparition Pas d’anomalie étendue de la substance blanche

Maladie d’Alzheimer: signes tardifs Plus tardivement l’aspect macroscopique est moins spécifique  Atrophie cérébrale diffuse prédominance temporo-médiane. L’atrophie cérébrale appartient aux critères diagnostiques de la maladie d’Alzheimer lorsqu’elle présente un caractère évolutif. Nombreuses études sur la MA. Mais résultats encore à confirmer.

Quelle imagerie ? HAS: Imagerie cérébrale systématique des démences de découverte récente. Recherche d’une atrophie plus ou moins lésions vasculaires. L’examen est une IRM avec des pondérations T1, T2, FLAIR, T2* et des reconstructions coronales perpendiculaires au grand axe des hippocampes.

Volumétrie en IRM Kiliany et col. Ann Neurol 2000. 15 Nx et 79 Tble de mémoire  1 IRM/an sur 3 ans. CE, CA et GTS compare Nx / AD sen 95% et spé 90% Compare TM / Nx 80% & TM / AD 75% Schott et col. Ann Neurol 2003 20 contrôles et 5 présymptomatiques AD 1 IRM / an sur 4 ans Cerveau, ventricule, lobe T pas de  CE & Hipp  significative Killiany et col Neurology 2002; 28 Nx, 73 TMsd, 21 TMpd & 16 AD 1 IRM / an sur 3 ans; CE Nx et TMsd  TMpd et AD 84%

Comment l’évaluer ?

C A D B Score Largeur Fissure choroïdienne Corne temporale Hauteur Hippocampe 1 2 3 4 N       = augmentation = diminution N= normal C A D B B Fissure choroïdienne D Largeur de la corne temporale A Hauteur de l’hippocampe Scheltens P. et col. JNNP; 1992; 55: 967-972.

Classification de Scheltens Grade 4 Grade 0 Grade 2 Scheltens P. et col. JNNP; 1992; 55: 967-972.

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Conclusions Il est possible d’évaluer l’atrophie hippocampique de manière relativement reproductible. Mais les données de l’examen clinique, les tests neuropsychologiques et les marqueurs restent fondamentaux dans le diagnostic de maladie d’ Alzheimer.

Démence Fronto-Temporale Elle regroupe deux entités histologiques: La maladie de Pick (Cellules ballonnisées – corps de Pick) Gliose astrocytaire et micro vacuolisation A un stade avancé: - Atrophie antérieure fronto-polaire et temporo-polaire, parfois asymétrique - Dilatation des cornes frontales et temporales - Régions occipitales, rolandiques et pariètales épargnées.

Démence vasculaire État démentiel secondaire à des lésions cérébrales d’origine vasculaire.  Corrélation de cause à effet est parfois difficile !!! + Un nombre ou volume important de lésions ischémiques Atteinte de l’hémisphère gauche ou bilatérale - Pas de leucoaraïose étendue ou d’ischémie

Démence vasculaire Intérêt de l’IRM de diffusion:  Mieux évaluer l’importance de la leucoaraïose.  Mettre en évidence des AVC récents silencieux.

Diagnostic des différentes démences Alzheimer DFT Lewy Parkinson PSP Lobe frontal +/- +++ - Cornes frontales + ++++ Cornes temporales Amygdale ++ Cortex entorrhinal Hippocampe Mésencéphale

Unité de neuroradiologie et ORL CHU Charles Nicolle, Rouen

Auto évaluation Grade 1