Détresses respiratoires et cardiaques du nouveau- né Cours infirmier Le 26/03/2013 Dr Audrey Dupont Service de réanimation pédiatrique CHU-Lenval

Plan de la formation Conclusions Physiologie Détresses respiratoires Détresses cardiaques Conclusions

Physiologie de l’adaptation respiratoire Vie intra utérine Liquide pulmonaire : Sécrétion permanente et transfert actif liquide amniotique Détermine la taille des alvéoles et la CRF Surfactant : substance tensio active qui empêche le collapsus alvéolaire Synthétisé dans les pneumocytes II dès 22 SA Maturité fonctionnelle du pneumocyte II > 34 – 35 SA Composé de phosospholipides ( 80 %) Présence de mouvements respiratoires Stades de développement pulmonaire

Physiologie de l’adaptation respiratoire et circulatoire Naissance Etablissement de mouvements respiratoires réguliers et efficaces sous le contrôle des centres bulbaires Evacuation de l’eau pulmonaire Sécrétion de Surfactant : S’oppose aux forces de rétraction Maintient une bonne CRF en fin d’expiration forces de rétraction exercées par la paroi alvéolaire forces tensioactives négatives exercées par le surfactant

Physiologie de l’adaptation respiratoire Notion de CRF Loi de La Place Pour insuffler un volume d'air V dans une sphère, plus le rayon est grand, plus la pression nécessaire P est faible  si les alvéoles sont maintenues ouvertes en fin d ’expiration, le travail respiratoire est diminué CRF ( capacité résiduelle fonctionnelle) Répond à la contrainte imposée par la loi de La Place en maintenant les alvéoles suffisamment ouvertes en fin d'expiration Se constitue à la naissance Maintenue grâce au surfactant r x P x  T CRF = 25ml/kg + Vt = 7ml/kg V = Pour un même volume insufflé, si « r » est multiplié par 2 P est divisé par 2

Physiologie circulatoire Vie intra utérine

Physiologie de l’adaptation respiratoire et circulatoire Naissance Diminution des résistances vasculaires pulmonaires Augmentation des résistances vasculaires systémiques Fermeture des shunts en quelques jours

Détresse respiratoire Principale détresse vitale néonatale (2 - 5 %) Pièges diagnostiques, analyse sémiologique rigoureuse Urgence diagnostique et thérapeutique Progrès de la prise en charge périnatale : prévention, surfactant, Cpap… Morbidité respiratoire Plan de la formation : Mécanismes à l’origine de la détresse respiratoire Contexte évocateur/anamnèse Evaluation de la détresse respiratoire Clinique Paraclinique Signes de gravite Notion de cyanose Etiologies Prise en charge globale

Mécanismes de la détresse respiratoire Altération de la compliance pulmonaire Altération de la diffusion pulmonaire Diminution de la Sao2, Pao2 Augmentation de la PCO2 Stimulation des centres respiratoires Augmentation du travail respiratoire Détresse respiratoire

Détresse respiratoire Contexte/ anamnèse Diagnostic anté-natal de malformations? Prématurité ? Corticothérapie anténatale ? Liquide Amniotique : Oligoamnios ? Anamnios ? Liquide méconial ? Anomalies du rythme cardiaque fœtal/ signes de souffrance fœtale aigue ou chronique ? Facteurs de risque d’infection materno-fœtale ? Mode d’accouchement ( césarienne ? AG?....) APGAR à la naissance ? Valeur coeur respiration tonus réactivité coloration absente Hypotonie globale aucune Cyanosé ou gris 1 < 100 irrégulière Flexion des membres grimaces acrocyanose 2 > 100 efficace Mvts actifs vive rose

Détresse respiratoire Clinique Sao2 en Air ambiant, besoin d’O2 Cyanose (périphérique ou centrale ?) Fréquence respiratoire : tachypnée ? Bradypnée ? Apnées ? Amplitude des mouvements respiratoires Signes de lutte respiratoire : score de Silverman Signes d’épuisement respiratoire Répercussion hémodynamique et neurologique Recherche étiologique : Abdomen plat (hernie diaphragmatique ?) Thorax asymétrique ( pneumothorax ? Malfo ?) Butée de sonde (choanes, œsophage) Syndrome malformatif Signes infectieux Signes cardiaques

Détresse respiratoire Score de Silverman Signes de rétraction : «BB tire en geignant» Significatif si > 3 Score Balancement thoraco-abdominal Battement des ailes du nez Tirage intercostal Entonnoir xyphoidien Geignement expiratoire absent 1 thorax immobile modéré intercostal au stéthoscope 2 respiration paradoxale intense intercostal et sus sternal à l’oreille

Notion de cyanose CYANOSE Périphérique Centrale Test d’hyperoxie Mains / pieds bleus Lèvres, muqueuses mamelons bleus Mains / pieds bleus Lèvres, muqueuses mamelons roses Test d’hyperoxie Oxygénation à 100 % de Fio2 Correction de la cyanose Persistance de la cyanose Cardiopathies non cyanogènes Pathologies pulmonaire Cardiopathies cyanogènes

Détresse respiratoire Examens paracliniques Gaz du sang : valeurs normales à 3h de vie en artériel pH : 7,33 ± 0,03 PCO2 : 36,1 ± 4,2 mmHg PO2 : 63,3 ± 1,2 mmHg HCO3- : 19,2 ± 1,2 mEq/l Radio thorax : apporte souvent le diagnostic étiologique Bilan biologique : recherche un syndrome inflammatoire Documentation bactériologique Echo cœur si doute sur cardiopathie

Détresse respiratoire Evaluation de la gravité Désaturation profonde/ hypoxie ( Pao2 < 60 mm Hg) Score de Silverman élevé Signes d’épuisement respiratoire ( apnées, hypopnées, fatigue) Trouble neurologiques/altération de l’état de conscience Répercussion hémodynamique Acidose respiratoire : PH <7.25; PCO2 >60 mm hg INTUBATION ??

Détresse respiratoire Etiologies Etiologies pulmonaires Etiologies extra pulmonaires Maladie des membranes hyalines (MMH)++ Infections materno-fœtales++ Détresse Respiratoire Transitoire par défaut de résorption du liquide alvéolaire++ Inhalation méconiale HTAPP Pneumothorax Pleurésie Hypoplasie pulmonaire Malformations pulmonaires Cardiopathies Asphyxie périnatale Anémie Hypothermie Atteinte du système nerveux central Myopathies congénitales Hypoglycémie Métabolique /Acidose Malformations : ORL : atrésie des choanes, syndrome de Pierre Robin… Digestives : atrésie de l’œsophage..

Polypnée et/ou cyanose Détresse respiratoire Apnées ou hypopnées Signes de lutte, « dyspnée » Polypnée et/ou cyanose Signes de rétraction Dyspnée haute Cliché thoracique Pathologie voies aériennes hautes -Pierre robin -Atrésie des choanes Test hyperoxie Biologie Malformations pulmonaires Épanchements Pathologies alvéolaires (MMH, trouble de résorption,inhalation méconiale …) Cardiopathies cyanogène HTAP isolée Acidose métabolique Infection/anémie Choc Pathologie neurologiques Causes métaboliques Causes infectieuses iatrogènes

Retard de résorption du liquide pulmonaire 1ère cause de détresse respiratoire à l’approche du terme Facteurs de risque : césarienne avant travail, asphyxie périnatale, polyglobulie Clinique :Apparition rapide d’1 polypnée, signes de rétraction, cyanose, râles humides Imagerie : syndrome interstitiel, opacités alvéolaires Diagnostic différentiel parfois difficile avec la MMH Traitement : CPAP nasale

Infections materno-foetale A évoquer devant toute détresse respiratoire inexpliquée 1/1000 naissances, 2 % chez le prématuré Toujours rechercher les facteur de risque d’infection materno- fœtale Tableau polymorphe +/-Troubles hémodynamiques avec signes de sepsis Perturbations biologiques Antibiothérapie « facile » devant toute  détresse respiratoire couvrant les 3 germes d’infection materno fœtale : streptocoque B, E. Coli et listéria

Maladie des membranes hyalines(MMH) Concerne 5000 enfants/an en France 1ère cause de DR chez le Nv-né < 32 SA Immaturité pulmonaire et déficit fonctionnel en surfactant Incidence inversement proportionnelle au terme Facteurs protecteurs : corticothérapie anténatale, ethnie noire sexe féminin Facteurs favorisants : asphyxie périnatale retard de croissance avant 29 SA, mère diabétique hémorragie foeto-maternelle naissance multiple

Maladie des membranes hyalines(MMH) Présentation : Détresse respiratoire aigue, sans intervalle libre, geignement expiratoire++ Radiologie du thorax :rétinogranulé diffus, bronchogramme aérique Traitement : Préventif (transfert in utéro si MAP, corticothérapie anténatale) Surfactant++ Ventilation ( Cpap/ ventilation mécanique) Evolution : effet spectaculaire du Surfactant complications possibles (pneumothorax, surinfections, dysplasie broncho pulmonaire..)

Inhalation de liquide méconial 1 à 3% des grossesses Mortalité 1% (neurologique 60%: ) Gravité variable :polypnée transitoire jusqu’à insuffisance respiratoire majeure avec cyanose réfractaire Radio: images d’encombrement broncho-alvéolaires avec emphysème Prise en charge En salle de naissance : préparer le matériel à l’avance : PAS d’aspiration à la vulve CI à toute ventilation avant aspiration trachéale Apgar < 7 : Intubation, aspiration trachéale puis ventilation En réanimation CPAP pour les détresses respiratoires modérées Ventilation assistée si besoin (35%) +/-Surfactant HFO , NO inhalé si HTAP Contexte d’hypoxie fœtale relâchement du sphincter anal présence de gasps fœtaux obstruction des voies aériennes déficience du surfactant, Acidose respiratoire, hypoxémie Risque HTAP 50%

Pneumothorax Barotraumatisme: hyperpression transpulmonaire avec distension et rupture de l’alvéole Incidence: 0.5 à 2 % pneumothorax spontané chez nouveau-né à terme; 5 à8 % chez prématuré avec ventilation mécanique Risque: insuffisance respiratoire et arrêt cardio-respiratoire si pneumothorax suffocant et bilatéral Clinique tachypnée > 60/mn, asymétrie d’ampliation thoracique (hémi-thorax distendu et immobile) diminution du murmure vésiculaire refoulement des BDC du côté sain

Pneumothorax Radio: hyperclarté périphérique, sans trame pulmonaire, avec refoulement du médiastin vers le côté sain Prise en charge fonction de l’importance et de la tolérance du PNO Oxygénation Ponction- exsufflation à l’aiguille si PNO suffocant Drainage thoracique

Hypertension artérielle pulmonaire persistante néonatale Persistance de RVP élevées avec shunt droite-gauche (CA, FO) Dans situations d’hypoxémie réfractaire: Hypoplasie pulmonaire (hernie diaphragmatique,oligoamnios) Sepsis néonatal, Inhalation méconiale, MMH, Souffrance fœtale Traitement: prise en charge de la pathologie parenchymateuse pulmonaire (ventilation mécanique, surfactant exogène) vasodilatateur pulmonaire sélectif (monoxyde d’azote inhalé: NO)

Malformations pulmonaires Hypoplasie pulmonaire Emphysème lobaire géant Hernie diaphragmatique Poumons multikystiques

Les pathologies « neurologiques » Contexte périnatal Traumatisme obstétrical : lésion phrénique Césarienne sous AG : intoxication aux morphiniques Sémiologie particulière = inefficacité respiratoire + signes neurologiques Principales étiologies Causes métaboliques et infectieuse Convulsions néonatales traumatiques/iatrogènes Myasthénie congénitale Myopathie Bilan étiologique et pronostique

Urgences chirurgicales Les causes digestives Contexte évident Détresse respiratoire souvent au 2ème plan Encombrement pharyngé ± fausses routes (Atrésie de l’oesophage) Obstacle à la course diaphragmatique (Syndrome occlusif) Hypoplasie pulmonaire (omphalocèle) Urgences chirurgicales

Prise en charge globale Libération des voies aériennes (aspiration ++) Oxygénothérapie : Hood, lunettes O2, O2 passif à l’ambu Bien monitorer la Sao2 : objectifs chez le prématuré :88% <Sao2<92 % ( au dessus : toxicité de l’O2 : risque de rétinopathie) Ventilation si nécessaire : CPAP nasale +++ Ventilation au masque et ballon ( si épuisement , apnée en attendant l’intubation) Intubation et ventilation mécanique Traitement étiologique ( surfactant/ antibiothérapie/ NO/chirurgie…)

Détresses cardiaques Signes de détresses cardiaques Etiologies des cardiopathies néonatales Cyanogènes Non cyanogènes Prise en charge globale

Rappels

Signes d’atteinte cardiaque Tachycardie, galop +/- souffle Signes de surcharge droite : hépatomégalie, œdèmes Signes d’hypoperfusion pulmonaire ( shunt droit -gauche) : Cyanose réfractaire à l’O2 Radio :poumons clairs, cardiomégalie Signes de surcharge pulmonaire ( obstacle gauche. Shunt gauche- droit) Dyspnée, tachypnée, +/-cyanose répondant à l’o2 Radio :Œdème pulmonaire ( poumons «blancs» ,cardiomégalie) Signes de bas débit systémique (obstacle gauche) Hypotension artérielle Diminution de la perfusion périphérique, oligurie, hypotonie.. Attention: La présentation clinique va dépendre de 3 facteurs: Persistance du CA Résistances pulmonaires Fonction myocardique

Etiologies des détresses cardiaques néonatales Cardiopathies néonatales Troubles du rythme cardiaque Choc septique Dysfonction cardiaque anoxique Cardiomyopathie métabolique

Cardiopathies néonatales Cyanogènes NON Cyanogènes Obstacles à l’éjection du cœur droit avec shunt droit -gauche Anomalies de connexion des VX Obstacles à l’éjection du cœur gauche Shunts gauches- droits Ex :Transposition des gros Vx, retour veineux pulmonaire anormal total Dépendante du canal artériel Urgence chir +++++ Ex : Coarctation de l’aorte Dépendante de l’ouverture du canal artériel Urgence chir +++ Diagnostic souvent plus tardif( au bout de 2 à 3 sem quand résistances pulmo baissent) Ex: CIV, CIA, CAV Ex : tétralogie de Fallot, atrésie pulmonaire.. Dépendantes du canal artériel pour certaines (=urgences chir)

Prise en charge globale Oxygénation Ventilation mécanique si nécessaire Maintient du canal artériel ouvert pour les cardiopathies «ducto-dépendantes»: PROSTINE en Sap continue Si insuffisance cardiaque : Restriction des apports Diurétiques Soutient inotrope ( dobutamine …) Prise en charge chirurgicale urgente pour les cardiopathies ducto- dépendantes

Conclusions/objectifs Savoir analyser l’état respiratoire d’un nouveau-né: niveau d’oxygeno-dépendance, cyanose ( périph/centrale) fréquence respiratoire, signes de lutte respiratoire ( Silverman) Reconnaître les signes d’épuisement Savoir repérer les situations à risque: prématurité (corticothérapie anténatale jusqu’à 34 SA), post-terme? Fdr d’infection maternofoetale ? césarienne programmée diagnostic anténatal (malformations, cardiopathies.. ??) Connaître les principales étiologies des détresses respiratoires ( MMH/Infection/ inhalation méconiale/ PNO..) Connaître les principaux signes de détresse cardiaque Savoir mettre en route une oxygénothérapie et sa surveillance (enfant nu en couveuse, enceinte de Hood avec débit air+O2 adapté, monitorage de la FiO2 par analyseur, monitorage de la SaO2….)