Denis DOYEN Interne de Cardiologie NICE Cas clinique : Tako-Tsubo en réanimation Denis DOYEN Interne de Cardiologie NICE

Cas clinique Patiente de 57 ans adressée par le service de chirurgie thoracique pour SDRA à J4 d’une oesophagectomie ATCD : Tabac, RGO Carcinome malpighien du 1/3 inférieur de l’oesophage Dépression, schizophrénie

HDLM A J4 d’une opération de Santy-Lewis pour adénocarcinome de l’oesophage, dégradation respiratoire  IOT, sédation, ventilation  transfert en réanimation A son arrivée : pas de fièvre hémodynamique stable sans amines vasopressives crépitants bilatéraux symétriques rapport PO2/FiO2 = 85 sous VAC (FiO2 100 %, PEP 10)

HDLM Biologie : syndrome inflammatoire , pas d’insuffisance rénale, BNP 82 Rx thorax : syndrome alvéolaire bilatéral, pas de cardiomégalie ETT initiale : FE normale, pas de dysfonction diastolique, PTDVG normales, pas d’HTAP

HDLM J7 : amélioration respiratoire sous corticothérapie, antibiothérapie probabiliste (prélévements infectieux normaux)  sevrage, levée des sédations, VS-Ai-PEP 2 heures plus tard : chute brusque de la TA 120 à 85 mmHg, dégradation respi ETT

ETT

ETT

ETT : strain

ETT

ETT

ETT E/e’ 15  PTDVG ↗↗

ETT

ETT

ECG initial

ECG H6

ECG H12

ECG H18

Biologie ↗ troponine 0.12 µg/L en plateau ↗ BNP 697 pg/mL

Evolution Retour en VAC, ↗ PEP, diurétiques  amélioration rapide de l’état respiratoire, sans utilisation d’amines vasopressives Sevrage et extubation à J11 Coronarographie + ventriculographie

Coronarographie

Coronarographie

Coronarographie

Coronarographie

Coronarographie

Coronarographie

Ventriculographie

Evolution Récupération FEVG complète, normalisation ECG et troponine à J7 du début du tableau

Conclusion Tableau d’infarctus à coronaires saines évocateur de « Tako-Tsubo » ou « cardiopathie de stress » lors d’un sevrage ventilatoire en réanimation dans un contexte post-opératoire

Tako Tsubo : généralités ou « cardiopathie de stress » ou « syndrome de ballonnisation apicale » ou « maladie du cœur brisé » décrit en 1990 au Japon par Sato et al, « Tako Tsubo » car aspect en ventriculographie de piège à poulpe

Aspect de piège à poulpe

Généralités Tableau d’infarctus à coronaires saines touchant le plus souvent des femmes en post-ménopause (moyenne d’âge 70-75 ans, sex ratio 9/1) Suite à un stress phsychologique (annonce décès, dispute ..) ou physique (chirurgie, crise d’asthme …)

Physiopathologie Décharge catécholergique disproportionnée par rapport au stress (Wittstein, NEJM, 2005) Cardiotoxicité catécholergique directe (Akashi, Circulation, 2008) Prédominance de récepteurs β-2 au niveau des segments apicaux et moyens, et β-1 au niveau des segments basaux (Cevik, Am Heart Journal, 2008)

β2 > β1 β1 > β2 Physiopathologie Segments apicaux et moyens : prédominance de récepteurs β 2, inotropes négatifs en cas de saturation par les catécholamines Segments basaux : prédominance  de récepteurs β 1, inotropes positifs en cas de saturation par les catécholamines β1 > β2

Terrain Femmes (9/1) en post-ménopause : perte de la protection cardiovasculaire lié à l’hypooestrogénie (Akashi, Circulation, 2008) Terrain psychiatrique (Cevik, Am Heart Journal, 2008) plus grande sensibilité au stress et vulnérabilité cardiaque plus importante

Variation saisonnière et circadienne Incidence 4 fois plus importante l’été avec un pic en juillet et nadir en mars Prédominance diurne avec pic le matin et nadir le soir Citro, JACC, 2009

Incidence 1 à 2 % des SCA tout sexe confondu 5 à 7 % des SCA chez les femmes Wedekind, Herz, 2006

Stress déclenchant Psychique négatif (décès, dispute) ou positif (mariage, gain à jeu) Physique : noyade, AVC ischémique ou hémorragique, crise d’asthme, phéochromocytome, greffe hépatique, chirurgie, anesthésie, apport exogène de catécholamines .. Absent dans 25 % des cas

Présentation clinique Douleur thoracique (75 % ) Dyspnée (20 %) Malaise (5%) Pilgrim, Int J Cardiol, 2008

ECG Initial : normal (33 %) sus-décalage segment ST (33 %) en antérieur ondes T <0 (33 %) en antérieur A court terme : Allongement QT Ondes T<0 non systématisées A long terme : normalisation Dib, Am Heart Journal, 2009

Forme apicale 60 % des cas Akinésie segments apicaux et moyens Athanasiadis, Circulation, 2008

Forme médio-ventriculaire 40 % des cas Akinésie seule des segments moyens Athanasiadis, Circulation, 2008

Troponine Elévation modérée : taux de 1 à 11 µg/L selon les séries Elévation faible discordante avec l’importante de l’étendue de la dysfonction VG

Complications Plus qu’à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde antérieur IVG Choc cardiogénique Thrombus apical et embolisation systémique IM, gradient intra-VG Troubles rythmiques : TV, FV, torsade de pointes, FA, BAV III, bradychardie jonctionnelle Péricardite aiguë Rupture du VG, VD Pilgrim, Int J Cardiol, 2008

Pronostic Mortalité 1 à 2 % (Akashi, Circulation, 2008) Récidive 10 % (Elesber, JACC, 2007)

Traitement Symptomatique (lasilix, anticoagulants, antiarythmiques) Eviter amines vasopressives, privilégier corotrope, levosimendan, ECMO en cas de choc cardiogénique IEC en phase aiguë Bétabloquants en phase aiguë et au long cours pour prévenir les récidives

Critères Mayo Clinic Troubles cinétiques des segments moyens +/- apicaux du VG, ne correspondant pas à une systématisation coronaire Pas de lésion coronaire Anomalies ECG (sus-décalage et/ou T<0) ou discrète élévation du taux de troponine Pas de phéochromocytome ni de myocardite

Tako Tsubo en réanimation Problème diagnostique : patients sédatés Se méfier : dégradation hémodynamique et/ou respiratoire (Dec, Intensive Care Med 2006)