ANTIHYPERTENSEURS Dr W. DJAFRI

C’est un risque majeur d’accident cardiovasculaire. L’hypertension artérielle (HTA) est une hyperpression du sang sur la paroi des artères. C’est un risque majeur d’accident cardiovasculaire. Souvent contrôlée par des mesures hygiéno-diététiques avec ou sans un traitement médicamenteux. Une hypertension artérielle:  des chiffres supérieurs ou égaux à 140 mmHg pour la pression systolique (PAS) ou des chiffres supérieurs ou égaux 90 mmHg pour la pression diastolique (PAD), après plusieurs mesures répétées de la tension artérielle.

Les inhibiteurs calciques Les IC bloquent les canaux Ca2+ voltages-dépendants. Les ions Ca2+ n'entrent plus dans la cellule musculaire, empêchant la contraction de la cellule et induisant un relâchement cellulaire. Diminution de la contractilité myocardique Ralentissement de l’automatisme Réduisent le tonus des Fibre musculaires lisses => Vasodilatation Tous les IC ont une action à la fois sur les cellules musculaires cardiaques et vasculaires.

Anti calciques 2 groupes d’IC : IC à action cardiaque prépondérante Vérapamil Diltiazem IC à action vasculaire prépondérante: Dihydropyridines Nifédipine Isradipine Nicardipine Amlodipine

Inhibiteurs calciques Mécanisme d’action effet vasculaire se traduisant par une vasodilatation artérielle et une diminution des résistances périphériques. Vasodilatation des artères coronaires : augmentation du débit cardiaque Tropisme pour les artérioles cérébrales : augmentation du débit sanguin cérébral Cardiaque: effet inotrope négatif Effet chronotrope négatif Dromotrope bathmotrope négatif

Inhibiteurs calciques Effets secondaires Bouffées de chaleur Céphalées, vertiges Palpitation réflexe Œdèmes des membres inférieurs Bradycardie, BAV Plus rares Nausées, douleurs gastriques, asthénie Gingivites

Syst rénine angiotensine Système régulateur de la PRESSION SANGUINE dont les composants interactifs incluent la RENINE ; l'ANGIOTENSIONGENE ; les INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION DE L'ANGIOTENSINE ; l'ANGIOTENSINE I ; l'ANGIOTENSINE II ; La rénine, une enzyme produite dans les reins, agit sur l'angiotensinogène, une alpha-2 globuline produite par le foie, pour former l'ANGIOTENSINE I. L'enzyme de conversion de l'angiotensine, contenus dans les poumons, agit sur l'angiotensine I plasmatique et la transforme en ANGIOTENSINE II, un très puissant vasoconstricteur. L'angiotensine II détermine la constriction du MUSCLE LISSE VASCULAIRE artériolaire et rénal, provoquant une rétention de l'eau et du sel dans le REIN et la hausse de la pression sanguine artérielle. En plus, l'angiotensine II stimule la libération d'ALDOSTERONE de la CORTICOSURRENALE

Médicaments du système rénine angiotensine IEC ARA II ou SARTANS CAPTOPRIL ENALAPRIL RAMIPRIL QUINAPRIL Losartan Valsartan Irbesartan Candesartan Telmisartan

INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION . IEC  Inhibent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II. Inhibent les effets liés à la synthèse d’angiotensine II. Augmentent les concentrations de bradykinine une augmentation de la biosynthèse de prostaglandines bradykinine dépendantes

IEC Effets secondaires: Toux par accumulation de bradykinine Troubles métaboliques : hyponatrémie et hyperkaliémie Céphalées, asthénie Oedeme de Quincke ( 1ère génération ++) Eruption cutanée et prurits Altération du gout pour le captopril

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II -ARAII- Des antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II. L’angiotensine II stimule deux types de récepteurs, les AT1 (forte affinité) et les AT2 (faible affinité). Les effets de l’angiotensine II sont dus à la stimulation des récepteurs AT1. Les récepteurs AT2 reste l’objet de nombreuses recherches. Leurs effets pharmacologiques sont donc ceux des IEC sans les effets d’inhibition du catabolisme de la bradykinine. Ils induisent ainsi moins de phénomènes de toux ou d’angio- œdème.