Le Coma hyperosmolaire ou syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire SAADY Rédouane

CAS CLINIQUE Motif: Patiente âgée de 64 ans admise le 17/03/05 dans le service de réanimation médicale pour COMA HYPEROSMOLAIRE ATCD: Med: Diabète type 2 négligé ou non connu ? Chir: chirurgie abdominale (il y a 34A)

Histoire de la maladie actuelle La patiente présentait des nausées et des vomissements depuis 2 nuits. Aggravation dans la nuit du 16 au 17  Urgences St-Roch. A l’arrivée : Patiente avec altération de la conscience,T à39.6°C, G à10g/l, avec notion de convulsions et de Sd grippal récent mis ss ATB.

Histoire de la maladie actuelle Aux urgences: - SAP insuline - KCl 1.5g/h A l’arrivée dans le service: patiente somnolente mais cohérente.

Examen clinique Général: 84kg 1m76 TA: 102/57 FC: 97 Cardio-vasculaire: BDC irréguliers Pulmonaire: Absence de foyers Digestif: abdomen pléthorique, BHA, Hépatomégalie, absence d’ascite Cutané: Erysipèle MI Dt

Examen paraclinique Biologie: ECG: AC/FA aigüe (hypovolémie) GDS: pH 7.38 pO2 58.5 pCO2 31.2 HCO3 18.2 sat 92.4% Glucose:54.6mmol/l Iono sg: Na 124 mmol/l , K 2.8 mmol/l , Cl 84 mmol urée 8.6mmol/l , créat 216 mcmol/l, osmolalité 317 mosmol/kg Hémato: CRP 482 , GB 78000 , GR 4700, Ht 42% ASAT 158 U/l , LDH 659 U/l , CPK tot 5333 U/l, Myogb 3500 ng/ml ECG: AC/FA aigüe (hypovolémie) ETT: HVG concentrique,péricarde sec

Paraclinique PL: Culture stérile ECBC: Levures ECBU: E.Coli EEG: Signes d’encéphalopathie métabolique avec un état de mal épileptique généralisé (convulsions infracliniques) PL: Culture stérile ECBC: Levures

Traitement URGENCE diagnostique et thérapeutique Hospitalisation en réa et mesures générales Rééquilibration hydro-électrolytique supplémentation sodée et potassique Insulinothérapie IVSE ATB: Bristopen (érysipèle) en IV Oflecet (Inf° à E.Coli) en IV à J1 puis relais PO Surveillance

Définition Le coma hyperosmolaire est une complication aigüe du diabète de type 2 caractérisée par une déshydratation sévère,des signes neurologiques,une hyperglycémie,une hyperosmolarité. Physiopathologie proche de la cétoacidose mais sans cétogénèse Classiquement observé chez le sujet diabétique non insulinodépendant FACTEUR DECLENCHANT URGENCE diagnostique et thérapeutique!!!(la mortalité reste élevée)

Physiopathologie Carence en insuline  glycogénolyse hépatique + conversion des aa en glucose Conséquence= Afflux +++ de glucose espace extra-cellulaire hyperglycémie Hyperglycémie  Hyperosmolarité plasmatique à l’origine d’un Sd cardinal: Glycosurie Polyurie (diurèse osmotique) Déshydratation par perte hydro-électrolytique AMG et asthénie (perte énergétique)

Physiopathologie Hyperosmolarité  perte d’eau des cellules vers le milieu extra-cellulaire DH à prédominance intra-cellulaire Hypovolémie Coma  DC DH non compensée du fait du terrain (soif altérée) Pas de cétogénèse (tx résiduel d’insuline) Recherche systématique d’un facteur déclenchant qui entraîne une augmentation besoin en insuline et peut précipiter vers un état hyperosmolaire.

Facteurs déclenchants Infections+++ Cystite Bronchite Inf° cutanée Médicaments Corticoïdes (R périf à l’insuline) Thiazidique / B-bloquant ( diminution sécrétion insuline) Pancréatite aigüe IDM Hyperthyroïdie Stress Vomissements / Diarrhée

Diagnostic clinique DH globale sévère: Signes de DH E-C (pli cutané,cerne périorbitaire,hypoTA,oligurie,tachy) Signes de DH I-C (sécheresse muqueuse,soif intense,hyperthermie,vomissements) Signes neurologiques : Dominés par les trbles de la cse allant de l’obnubilation jusqu’au coma calme avec parfois des signes de souffrance cérébrale avec babinski,asymétrie des réflexes et des convulsions.

Diagnostic clinique Signes généraux : AEG Fièvre Signes digestifs (affection chirurgicale)

Dignostic paraclinique Le bilan complémentaire ne devra en aucun cas retarder le ttt +++

Evaluer le retentissement Hyperglycémie +++ (6 à 20 g/l) Déshydratation: Hypernatrémie (à adapter à la glycémie avec Na corrigé =(Na mesuré +1.6)/G -1 ) Hyperosmolarité ( >340mosm/l ) Osm=(Na+K).2 + G +U Hémoconcentration IRA fonctionnelle Absence de corps cétoniques

Recherche du facteur déclenchant Bilan infectieux systématique +++ : Hémocultures ECBU Rx thorax et ASP PL Recherche systématique d’un IDM +++ ECG Ez cardiaques

Disposer d’un bilan de base Bilan hépatique: Elévation des ASAT et CPK (origine musculaire) Bilan pancréatique: Elévation de l’amylasémie

Complications Accidents neurologiques: Accidents Cardio-vasculaires: Œdème cérébral (réhydratation) Ischémie vasculaire (hyperviscosité plasmatique) Accidents Cardio-vasculaires: IDM Thrombose artérielle et veineuse Infections: Pneumonie d’inhalation Septicémie et choc septique IRA essentiellement fonctionnelle et réversible

Diagnostics différentiels Un état hyperosmolaire peut s’observer dans plusieurs situations: Diarrhée osmotique virale ou toxique Diabète insipide central ou néphrogénique Diurèse osmotique liée à la présence de mannitol ou d’urée

Traitement URGENCE diagnostique et thérapeutique Hosp en réa et mise en condition du patient : MCP, saturomètre, VVP/VVC, sonde naso-gastrique, arrêt ttt, prévention complications de décubitus,antalgique Rééquilibration hydro-électrolytique: Rééquilibration par sérum salé progressive afin d’éviter un œdème cérébral et supplémentation potassique Si choc hypovolémique:remplissage vasculaire

Traitement 3. Insulinothérapie IVSE: Insuline rapide 10U en bolus 2 à 5 U/h en continu 4.Traitement du facteur déclenchant 5.Surveillance: Clinique= _efficacité:BU horaire+G horaire+PVC _ signes de pancarte Paraclinique= ECG /4h+ iono sg /4h

Traitement Le meilleure traitement est préventif!!!! EDUCATION du patient+++ La MORTALITE est élevée:20 à 30%

Coma hyperosmolaire Cétoacidose Complication du Db 2 Db 1=Révélation du Db Db 2=Insulinorequérance Carence relative en insuline Carence absolue en insuline Pas de corps cétoniques CétogénèseAcidose métabolique BU=Glycosurie +++ Cétonurie 0 BU=Glycosurie+++ Cétonurie ++++ K:DH +S.Neuro+S.Dig Idem+Tble respi +odeur acétonique de l’haleine

Conclusion Il s’agit d’une URGENCE avec DH majeure, hyperosmolarité plasmatique touchant le plus svt les PA dont la sensation de soif est altérée. Pouvoir osmotique du G est capital ds la pathogénie du coma hyperosmolaire. Administration précoce de gdes quantités de sérum salé,d’une insulinothérapie et d’une recharge en K. Complication majeure:Œdème cérébral.