Rien ne marche!... Je suis Fatiguée ! J’ai mal partout !

1. Epidémiologie 2. Faits historiques marquants 3. Conduite - Diagnostic 4. Physiopathologie : 5. Le point de vue médico légal 6. Conclusion

Syndrome complexe hétérogène comportant un processus de perception axonal de la douleur associée à d’autres. La Fibromyalgie existe-elle ? Entité clinique ? Diagnostics multiples ? Symptômes multiples ? Pathologies multifactorielles ? Prise en charge pluridisciplinaire pour l’instant inclassable sans résultat objectif. Problème de santé au travail (invalidité, maintien d’une activité au travail) Impact socioéconomique (FIQ : Fibromyalgia Impact Questionnary) Fréquemment retrouvé dans le domaine de l’expertise médico légale

Dès le XIX siècle : « Troubles fonctionnels psychosomatiques » chez Charcot Au XX siècle : « Fibrositis » chez les Anglo saxons 1977 : « Fibromyalgia » chez les Canadiens Smithe et Modolfsky 1988 : « SPID » chez Kahn (Syndrome polyalgique idiopathique diffus) 1990 : Syndrome douloureux chronique, ACR (American College of Rheumatology)  Entité clinique fonctionnelle sans anomalie histologique ni anatomo pathologique  Syndrome et non une maladie  dans la classification de l’OMS : - trouble de l’appareil locomoteur (M79,0 : rhumatisme, sans précision) - troubles psychiatriques (F45)

Actuellement depuis l’EULAR 2006, les critères de classification sont en cours de révision. Croisement avec la psychiatrie : entre douleur et dépression Recherche d’antécédents traumatiques (violences, abus sexuels) Stress post traumatique plus exacerbé chez les fibromyalgiques Syndrome de fatigue chronique (SFC) : asthénie 1er plan Fibromyalgie : douleur 1er plan Selon les critères ACR 1990 : « La clef pour reconnaître le syndrome de la Fibromyalgie et le différencier des autres désordres douloureux généralisés est l’association de douleurs diffuses et de points douloureux aux sites répertoriés ».

CLINIQUE « J’ai mail partout tout le temps ; je suis fatigué(e) ; je dors mal ; je suis épuisé(e), rien ne marche » !  Un spectre des désordres à la fois psychiatriques et somatofonctionnelles : douleurs généralisées en particulier musculaires diffuses : allodynie, hyperalgie raideurs, céphalées, vertiges, sommeil perturbé, asthénie dés le matin, troubles digestifs, cystalgie, paresthésie, baisse de la libido, acouphènes, anxiété, troubles de la concentration, dyspnées, dépression, altération du lien social, …  Arrêt de travail  Mal être

EXAMENS Investissement proportionnel à la richesse de la symptomatologie. Points douloureux (critères EULAR 2006 en cours de révision)  : - 11 points douloureux sur 18 sites retenus (points de Yunus), - 4 quarts du corps, - persistance de la douleur depuis au moins 3 mois, malgré le traitement classique des douleurs. On ne trouve rien sur le plan : - biologique  - radiographique - biopsie   Il faut faire un diagnostic plus subtil, recherche sur : - polyarthrite rhumatismale - LEAD – SPA - vascularité - infections virales - neuromusculaire (SEP – myopathie – myasthénie) - hormonales (thyroïde) Comme le patient est en souffrance : le diagnostic est tardif avec un nomadisme médical. La théorie sur le rhumatisme inflammatoire n’est pas encore étiquetée.

THERAPEUTIQUE Prise en charge pluridisciplinaire : - Médecin généraliste, - Rhumatologue, - CAD, - Rééducateur fonctionnel, - Psychologue, - Psychiatre,... Symptomatique : AINS antalgiques de pallier I et II - Analgésique : Prégabaline (Lyrica) - Antidépresseur : Duloxétine (Cymbalta) - Minalcipran (Savella) Activité de soutien : massage, rééducation fonctionnelle, thermalisme, acupuncture, homéopathie, physiothérapie, psychothérapie, hypnose, yoga, activité aquatique, Taï Chi, ... Maintien de l’activité professionnelle, familiale. Nécessité que le patient s’implique dans son traitement.

Somatisation de troubles psychologiques Somatisation de troubles psychologiques ? Altération fonctionnelle du SNC, SNP, même sans anomalie ? Pluralité des hypothèses. Facteurs prédisposants ou favorisants (familiaux, professionnels, environnementaux) terrain psychosomatique. Perturbations des mécanismes centraux des stimuli de la douleur ( du seuil de la proprioception de la douleur). (Apport de l’IRM fonctionnelle : sans lésion organique, dysfonctionnement du SNC)

Dysfonctionnement du SNA et des mécanismes de contrôle de la douleur :  soit par un état anxiodépressif chronique,  soit par une sensibilité et ou amplification des douleur après un foyer douloureux périphérique. Mais l’inverse peut se voir  douleurs neuropathiques : - du système adrénergique - du système parasympathique Dysfonctionnement de la corticolibérine (CRH) : neuro peptide du stress impliqué dans le : - contrôle de l’axe hypothalamo hypo surrénal, - contrôle supra médullaire de la douleur , - contrôle de l’horloge biologique, - contrôle du SNV.

Les influx douloureux sont acheminés à la moelle épinière par les nerfs périphériques qui font un premier relais dans la corne postérieure. De là, les fibres croisent et forment le faisceauspino-thalamique. Du thalamus partent des fibres vers 3 zones du cerveau qui classent la sensation douloureuse : - le lobe frontal, où elle est identifiée comme douleur ; - la zone pariétale où elle est localisée ; - le système mésolimbique où elle prend sa dimension de souffrance avec son côté émotionnel.

Systèmes descendant (en bleu) modulant la transmission des messages nociceptifs ascendants. Ces systèmes modulateurs ont leur origine dans le cortex somesthésique, la substance grise périaqueducale (SGPA) du mésencéphale. Les projections descendantes venant de la SGPA activent les neurones sérotoninergiques du noyau du raphé, puis les neurones enképhalinergiques de la corne postérieure de la moelle épinière. La substance grise périaqueducale contient une forte concentration de neuropeptides opioides et des neurones se projetant sur des régions qui contrôlent la transmission de la douleur.

Stahl SM. Human Psychopharmacol Clin Exp 2009 ; 24 : S11-S17 Des afférences nociceptives ascendantes Un contrôle inhibiteur descendant Des neurotransmetteurs multiples constituant autant de cibles thérapeutique : sérotonine, dopamine, noradrénaline, substance P… Stahl SM. Human Psychopharmacol Clin Exp 2009 ; 24 : S11-S17 Dans d’autres régions du cerveau, les mêmes neurotransmetteurs interviennent dans : - Le contrôle de l‘humeur - La régulation du sommeil - Les fonctions cognitives Et donnent un support neurochimique aux divers symptômes associés à la Fibromyalgie.

Augmentation de la substance P Neurotransmetteur impliqué dans la douleur Evengard B et al. Pain 1998 Diminution des métabolites la noradrénaline et de la sérotonine Neurotransmetteurs impliqués dans l’inhibition douloureuse Legangneux et al. Rheumatology 2001

Polymorphisme génétique impliqué dans la Fibromyalgie au sein des systèmes : - sérotoninergiques, - dopaminergiques, - catécholaminergiques Cf. Gursoy et al : Rheumatol International 2003 Dans le SFC : syndrome de fatigue chronique Cf. Goertzel et al : Pharmacogenomics 2006 Ambiance de forte aggravation familiale Mode de transmission inconnue.

COM : oui  en tenant compte des recommandations de l’EULAR CLM : non  sauf si présence d’une affection connue se révélant comme un syndrome fibromyalgique  approche pluridisciplinaire Stress ou traumatisme peut parfois précéder le début des troubles : - le syndrome douloureux fait partie des signes non spécifiques - aucune base scientifique - l’imputabilité serait purement chronologique sans relation directe, certaine et exclusive ? Etat antérieur : - compte tenu des la physiopathologie actuellement admise - si antécédents de syndrome douloureux inhabituellement prolongés et intenses - 15% pour allodynie et ou hyperesthésie caractérisée - absence d’affection causale sous jacente

IPP : - raisonnement pas analogie à des troubles somatoformes - si affection organique caractérisée sous jacente listée Aptitude au poste : - Forme évolutive = Inaptitude Temporaire - Forme résolutive = Aptitude avec EA Selon les contrats en assurance de la personne  exclusion

fragiles ?...  Prise en charge multidisciplinaire.  Recherche une pathologie sous jacente.  Traits de personnalité : tout le monde ne fait une Fibromyalgie.  Au dysfonctionnement du SNA s’ajoute la fatigue, faisant lit au « burn out ».  Est-ce une quête ontologique ?  Si la Fibromyalgie était une pathologie de société atteignant les plus sensibles, les plus fragiles ?...

Merci de votre attention et surtout d’être resté jusqu’à la fin!