Pathologies vasculaires Dr BOULEFKHAD

Cas clinique Un homme âgé de 48 ans, droitier, enseignant de profession, présentant une obésité abdominale, fumeur depuis 15 ans à raison d’un paquet par jour, s’est présenté au service des urgences neurologiques à 10h30 du matin, pour un trouble du langage associé une faiblesse du membre supérieur droit survenue brutalement le même jour vers 09h00. L’examen neurologique retrouve un patient conscient et agité avec une pression artérielle à 200/100 mm Hg, un manque de mots, un effacement du pli nasogénien à droite, un déficit moteur modéré avec hypotonie du membre supérieur droit et les réflexes ostéo tendineux sont abolis à droite, on note aussi un reflexe cutanéo plantaire en extension à droite.

Questions : Q1- Quel est le terme sémiologique exact définissant le trouble du langage chez notre patient ? Une dysarthrie Une aphasie de Broca Une aphasie de Wernicke Une aphasie globale Une confusion

Questions : Q2- Comment appel-t-on le type du déficit moteur dans notre cas ? Une hémiparésie droite totale et proportionnelle Une hémiplégie droite totale et proportionnelle Une hémiparésie droite à prédominance facio brachiale Une hémiplégie droite à prédominance facio brachiale Une hémiparésie droite à prédominance crurale

Questions : Le reflexe cutanéo plantaire en extension signifie : une atteinte extra pyramidale une atteinte périphérique un signe d’Hoffmann un signe de Stewart Holmes une atteinte pyramidale

Questions : Quel est votre regroupement syndromique ? un syndrome neurogène périphérique du membre supérieur droit un hémi syndrome cérébelleux cinétique droit un syndrome pyramidal du membre supérieur droit un syndrome pyramidal de l’hémicorps droit un syndrome pyramidal de l’hémicorps gauche

Questions : Quel est votre diagnostic topographique ? une atteinte frontale droite une atteinte frontale gauche une atteinte de la capsule interne droite une atteinte de la capsule interne gauche une atteinte pariétale droite

Questions : Q6- Une tomodensitométrie cérébrale demandée est revenue sans anomalie, quel diagnostic retenez-vous ? un accident ischémique transitoire un infarctus cérébral constitué un hématome cérébral une hémorragie sous arachnoïdienne une thrombose veineuse cérébrale

Questions : Les chiffres tensionnels du patient sont élevés, que doit-on faire ? respecter ces chiffres tensionnels les faire baisser jusqu’à moins de 140/80 mm Hg avec un antihypertenseur injectable les faire baisser jusqu’à moins de 185/100 mm Hg avec un antihypertenseur injectable donner un antihypertenseur par voie orale surveiller de près la tension artérielle

Questions : Q8- quelle est la conduite thérapeutique urgente recommandée chez ce patient ? donner un bolus d’Aspégic de 300 mg per os donner de l’Aspégic à 100 mg faire une thrombolyse en IV faire une thrombectomie Traiter l’étiologie

Questions : quels sont les examens complémentaires à visée étiologique à demander en première intention ? une ponction lombaire un Doppler des tronc supra aortiques un Holter ECG une échocardiographie trans œsophagienne une échocardiographie trans thoracique

Questions : Q10- quelle est votre conduite ultérieure ? Indiquer une kinésithérapie des membres un mois après Indiquer une kinésithérapie des membres dès la phase aigue Refaire une imagerie cérébrale au bout de 24H Indiquer une rééducation orthophonique Lutter contre les facteurs de risque cardio vasculaire  

Introduction Les AVC constituent un groupe hétérogène de troubles provoqués par une brutale interruption localisée du débit sanguin cérébral ou à la rupture d'une artère à l'origine d'un déficit neurologique. Le terme d’AVC regroupe l’ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d’origine artérielle ou veineuse: Les ischémies cérébrales artérielles (80 %) : Transitoires : accidents ischémiques transitoires (AIT), Constituées : infarctus cérébraux b. Les hémorragies cérébrales (sous aracnoidienne ou intraparenchymateuses) (20 %) ; c. Les thromboses veineuses cérébrales (rares).

Introduction La première cause de handicap moteur acquis de l’adulte ; la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer ; la troisième cause de mortalité pour les hommes (après les cancers et les cardiopathies ischémiques) et la première pour les femmes (avant les cardiopathies ischémiques et le cancer du sein). L’amélioration du pronostic dépend de la qualité de la prévention primaire et secondaire et de la rapidité de prise en charge diagnostique et thérapeutique à la phase aiguë.

Introduction Un AVC doit être évoqué devant un : déficit neurologique : Pertes de fonctions (motricité, sensibilité, vision, audition, langage…) sont à prendre en compte, la perte de fonction correspond à la lésion d’une structure anatomique cérébrale donnée ;

Introduction D'apparition brutale : le plus souvent le déficit neurologique focal apparaît sans prodromes et est d’emblée maximal. plus rarement, le déficit peut connaître : le déficit peut rester stable ou s’améliorer progressivement. une aggravation rapide sur quelques minutes (aggravation en « tache d’huile » de l’hémorragie intraparenchymateuse), des paliers d’aggravation successifs (sténose artérielle préocclusive),

La nature ischémique ou hémorragique d’un AVC La nature ischémique ou hémorragique d’un AVC peut être évoquée en fonction : Les données épidémiologiques (fréquence plus importante des infarctus cérébraux) ; du contexte : Affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme) ou des manifestations antérieures de maladie athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie des membres inférieurs) → infarctus cérébral, Trouble de la coagulation → hémorragie intraparenchymateuse ; des données cliniques : Correspondance à un territoire artériel → infarctus cérébral ; Symptomatologie d’HTIC associée précoce (céphalées, nausées, vomissements, troubles de la conscience) → hémorragie intraparenchymateuse.

Infarctus cérébraux constitués Infarctus cérébraux de la circulation antérieure : carotidiens (artère ophtalmique, cérébrale antérieure, cérébrale moyenne) ; Infarctus cérébraux de la circulation postérieure : vertébrobasilaires (artères vertébrales, cérébelleuses et cérébrales postérieures) ; Petits infarctus profonds (ou « lacunes ») ; Infarctus cérébraux jonctionnels ( de deux territoires artériels).

Prise en charge thérapeutique Mesures générales Positionnement initial Alitement avec redressement de la tête à 30°. Prévention des attitudes vicieuses. Surveillance rapprochée Neurologique (score NIHSS) : en cas d’aggravation refaire une imagerie cérébrale à la recherche d’une extension de l’ischémie ou d’une complication hémorragique. Déglutition : troubles de la déglutition à rechercher systématiquement (++) car il y a risque de pneumopathie de déglutition , en leur présence : suspension de l’alimentation orale ; pose au besoin d’une sonde gastrique.

Prise en charge thérapeutique Pression artérielle : respect de la poussée tensionnelle au décours de l’AVC, indispensable au maintien d’un débit sanguin cérébral suffisant (risque de nécrose de la zone de pénombre en cas d’abaissement intempestif des chiffres tensionnels). En phase aiguë, on ne traite (de manière progressive) qu’en cas de chiffres élevés de pression artérielle : Infarctus cérébral : PA > 220/120 mmHg ; Infarctus cérébral si thrombolyse : PA > 185/110 mmHg ; Hémorragie intraparenchymateuse : PA systolique > 140 mmHg (diminuer la PA en 1 heure permet de réduire la croissance de l’hémorragie). Il s’agit donc d’une urgence thérapeutique.

Prise en charge thérapeutique Fréquence cardiaque (si possible sous scope) pour recherche de trouble du rythme. Température : lutte contre l’hyperthermie même en l’absence de cause identifiée : paracétamol à partir d’une température supérieure à 37,5 °C. Saturation en oxygène : lutte contre l’hypoxie et l’hypercapnie : Oxygénothérapie si SaO2 < 95 % ; Aspiration si encombrement bronchique. Glycémie : lutte contre l’hyperglycémie et l’hypoglycémie sévère : Insulinothérapie sous-cutanée si glycémie > 1,8 g/L ; Glucosé si glycémie < 0,5 g/L.

Prise en charge thérapeutique Perfusion (si besoin) avec du sérum physiologique et prévention des troubles métaboliques. Nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, etc. Kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la perception d’un membre paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires. Prévention de complications systémiques : thromboemboliques (cf. infra), ulcère gastrique, etc.

Prise en charge thérapeutique Prévention d’une complication thromboembolique :aspirine entre 160 et 300 mg par jour, clopidogrel en cas de contre-indication à l’aspirine ; Héparine à doses isocoagulantes : pour prévenir le risque thromboembolique veineux en cas d’alitement dû au déficit d’un membre inférieur,

Thrombolyse (infarctus cérébral) La thrombolyse par le rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator) par voie IV est bénéfique lorsqu’elle est appliquée dans les 4 heures et demie : suivent l’installation des premiers signes d’infarctus cérébral. Elle s’accompagne d’un risque élevé d’hémorragie cérébrale et d’hémorragie systémique (gastrique). La décision de thrombolyse doit donc être prise par un médecin formé en pathologie neurovasculaire après évaluation des contre- indications majeures (sévérité de l’AVC, taille de l’infarctus cérébral en imagerie, antécédents, contrôle de la pression artérielle…).

Thrombolyse (infarctus cérébral) Une thrombolyse par voie intra-artérielle ou une thrombectomie peuvent être discutées dans des centres hautement spécialisés (neuroradiologie interventionnelle). Les études récentes montrent un bénéfice significatif, en cas d’occlusion proximale (carotide ou premiers centimètres de la sylvienne), de la thrombectomie en compléments de la thrombolyse IV.