Méningites.

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Transcription de la présentation:

Méningites

Le LCR, un site peu défendu Pas de complément, pas d’anticorps Pas de cellules de l’immunité naturelle Peu de pénétration des antibiotiques (concentration LCR < 10% concentration sérique) Un traitement très rapide, des antibiotiques bactéricides et des doses élevées sont indispensables à la survie du patient

Nosologie Syndrome méningitique aigu Méningite subaiguë Urgence médicale Fièvre, céphalées, photophobie et méningisme d’installation rapide : qq heures – qq jours Méningite subaiguë Symptômes présents depuis plus d’une semaine Organismes à croissance lente (Mycobacterium tuberculosis, Borrelia burgdorferi, Cryptococcus neoformans) Méningite chronique Symptômes présents depuis plusieurs mois ou plusieurs années Tuberculose, syphilis

Nosologie Méningoencéphalite Infections paraméningées L’infection touche le LCR, les leptoméninges et le parenchyme cérébral. Altération précoce de l’état de conscience et signes neurologiques focaux Infections paraméningées Empyème sous-dural, abcès épidural, abcès cérébral

Le syndrome méningé Signes fonctionnels céphalées Vomissements photophobie Constipation

Le syndrome méningé Signes objectifs attitude en « chien de fusil » raideur de nuque signe de Kernig Hanches fléchies sur l’abdomen avec genoux fléchis. Résistance à l’extension passive des genoux. signe de Lasègue signes de Brudzinski La flexion passive de la nuque entraîne une flexion du bassin et des genoux raie méningitique de Trousseau (trouble vasomoteur : raie blanche puis rouge)

Diagnostic différentiel d’un syndrome méningé Hémorragie méningée méningites bactériennes virales tuberculeuse mycotiques, parasitaires méningo-encéphalites virales, à Listeria Méningisme

Ponction lombaire Quand le scan est-il requis? Quand on a de bonnes raisons de suspecter une hypertension intracrânienne majeure Œdème papillaire, pupilles dilatées non réactives, anomalies oculomotricité, bradycardie, hypertension, troubles importants de l’état de conscience Patient SIDA (risque de lymphome ou de toxoplasme) Si suspicion de méningite bactérienne, faire hémocultures et administrer antibiotiques AVANT le scan et la PL

Caractéristiques du L.C.R. normal Aspect: Cytologie: Protéines: Glucose: « eau de roche » 0-4 lymphocytes/mm3 < 50 mg /dl =/> 2/3 de la glycémie

Une première orientation est fournie par l ’aspect et la cytologie du L.C.R. L.C.R. trouble, à prédominance de polynucléaires: méningite bactérienne probable L.C.R. clair, à prédominance lymphocytaire: D.D. méningite virale - méningite B.K. L.C.R.hémorragique ( épreuve des 3 tubes ) hémorragie méningée ou cérébro-méningée L.C.R. normal méningisme

Eléments suggérant une méningite bactérienne Installation Tableau clinique Biologie LCR Aiguë ( < 72 h. ) Signes méningés francs Conscience souvent altérée signes neurologiques de localisation? Purpura? Hyperleucocytose ,  CRP, procalcitonine trouble, polynucléaires souvent bactéries à l ’examen direct  protéines (100 mg/dl) glucose < 40 ctg. / L

Caractéristiques du LCR Bactérie Virus Tuberculose Cellules (par ml) 1000-5000 10-1000 100-400 Formule PMN>80% Pléiocytose lymphocytaire (>50% poly en aigu) Glucose (mg/dl) <40 mg/dl LCR/sg < 0.4 Normal dans 9%! N (sauf dans oreillons) Protéines 100-500 mg/dl 50-100 mg/dl 100-500 mg/dl (pfs 2-6g/dl) Examen direct Positif Négatif

Méningite bactérienne Valeurs prédictives de 99% Glucose < 34 mg/dl Cellules > 2000/ml PMN > 1200/ ml Protéines > 220 mg/dl

Méningites bactériennes: voies d ’invasion Voie hématogène typique des méningocoques parfois pneumocoques, endocardites Propagation par contiguïté, à partir d’un foyer ORL typique des pneumocoques méningite purulente, réaction de voisinage,aseptique Propagation par une brèche dure-mérienne méningites post-traumatiques : pneumocoques méningites post-neurochirurgicales

Méningites bactériennes: présentations cliniques Présentations habituelles méningites à début aigu, presque toujours sévères signes méningés francs conscience altérée parfois signes neurologiques de localisation Formes suraiguës méningococcémie aiguë méningococcémie fulminante Complications neurologiques convulsions paralysies de nerfs crâniens: oculomoteurs,VIII autres: arthrites

Agents étiologiques des méningites bactériennes selon l’âge Période néonatale, jusqu’à 2 mois Entérobactéries ( E. coli K1), strepto B, Listeria monocytogenes Nourrisson et enfant, jusqu’à 6 ans Haemophilus influenzae (mais tenir compte du vaccin), pneumocoque, méningocoque grand enfant, adolescent, adulte<50 ans Méningocoque > pneumocoque Adulte > 50 ans Pneumocoque > méningocoque, Listeria, BGN

Evolution épidémiologique Hemophilus influenzae

Méningites bactériennes:mesures générales Option soins intensifs - soins normaux: cfr convulsions, troubles respiratoires, choc Repos au calme, demi-obscurité Hydratation par voie IV Corticoïdes? ( dia suivante ) Isolement respiratoire Mesures de prévention secondaire

Traitement empirique des méningites

Traitement antibiotique empirique des méningites En général ceftriaxone ou cefotaxime Ampicilline pour listeria C3 antipseudomonale si immunodéficience (attention à cefepime et convulsions) Brèches ou fuites de LCR : C3 ou C4+vanco

Corticoïdes Oui! Limitent la réponse inflammatoire Débuter très tôt (dans les 4h de l’antibiothérapie) : dexamethasone 10 mg q6h pendant 4 jours.

Durée des traitements Méningocoque : 7 jours Gram- : 3-4 semaines

Urgence de l’antibiothérapie dans les suspicions de méningites bactériennes Débuter l’antibiotique dans les 30 minutes de la présentation du cas Si on décide de faire un scan, donner les antibiotiques et avant. La PL restera interprétable

Neisseria meningitidis Plus fréquente chez l’enfant et l’adolescent 20% de la population porteuse de méningocoque au niveau du pharynx Facteurs favorisant la bactériémie Premier contact (pas d’immunité) Déficits de facteurs du complément MAC C5-C9 Voie alterne Voie des lectines (MBL)

Déficit de MBL et infections à méningocoque

Clinique Incubation 1 à 3 jours Début brutal Sepsis souvent sévère CIVD très fréquente (10-20%) : purpura fulminant Crise addisonienne : syndrome de Waterhouse-Friderichsen Parfois sepsis sévère SANS méningite

Infections à méningocoque Trois tableaux cliniques Méningite Méningite avec méningococcémie Méningococcémie sans évidence clinique de méningite

Traitement avec protéine C activée?

Infections méningococciques: Evolution épidémiologique récente (1) En termes de nombre de cas et d ’incidence 297 cas en 1999  380 en 2001 2.91/100000h.  3.73 ( 1.0 en 1991!) En termes de proportion de souches C 27.5 % en 1999  49.4 % en 2001 (moins depuis 2003) En termes de mortalité tous sérogroupes: 3.7  6.8 % sérogroupe C : 3.9  12.4 % 22 des 27 décès en 2001 dus à des souches C

Infections méningococciques: Evolution épidémiologique récente ( 2 ) En termes d ’âge  nombre de cas entre 15 et 19 ans, et chez l’adulte jeune ( + marqué pour le groupe C ) En termes de régions et de province Flandre plus touchée que Bruxelles et Wallonie Province d ’Anvers particulièrement affectée: 31 % des cas nationaux, 41 % des cas dus au groupe C

Traitement spécifique (si germe connu) : 7 jours Pénicilline G : 6 x 4 millions unités/jour

Vaccins anti-méningocoques Tétravalent polysaccharidique A, C, Y, W135 Immunogène à partir de 2 ans Durée de protection courte Indications : voyageurs Afrique Subsaharienne, la Mecque Vaccin conjugué sérotype C : méningitec

Méningites:prévention secondaire Problème: risque de contagion à partir d ’un premier cas de méningite. Quelles méningites ont un caractère transmissible? Importance du risque de cas secondaires. Mesures préventives.

Méningites ayant un caractère transmissible Méningites non transmissibles: méningite à pneumocoque méningites virales méningite tuberculeuse Seules les méningites à méningocoque et à Haemophilus influenzae peuvent transmettre l’agent responsable par les gouttelettes  portage pharyngé cas secondaire chez hôte susceptible

Risque de cas secondaires de méningite à méningocoques Conditionné par un contact étroit et prolongé avec le cas primaire: dans le milieu familial dans les communautés fermées,crèches, internats, ou à contacts étroits,écoles gardiennes, dortoirs militaires,camps de jeunes « kissing contacts » Incidence de cas secondaires: 4 %

Risque de cas secondaires de méningite à méningocoques Cas particulier du personnel soignant:une transmision a pu (rarement) survenir: lors de manœuvres de réanimation exposant à des projections en cas de toux productive chez le patient à la limite, lors de l’examen proche du pharynx?

Indications d ’une chimioprophylaxie Uniquement chez les contacts à risque ainsi définis Dès que l’origine méningococcique est probable (purpura, ex.direct) ou avérée ( culture ) Et ce dans les 24 heures!

Modalités de cette prophylaxie Chez l’adulte : Ciprofloxacine(Ciproxine) , 500 mg en dose orale unique ,ou Ofloxacine ( Tarivid ) , 1 c. à 400 mg , également en dose orale unique. Chez la femme enceinte: Ni la ciprofloxacine ni la rifampicine ne sont recommandées. Ceftriaxone (Rocéphine),1 gr. I.M. ou Zitromax , 500 mg en dose unique Chez l’enfant et l’adolescent de moins de 15 ans : Rifampicine ( Rifadine, Rimactan ), 2 x 10 mg / Kg ( max.2x 600 mg ), pendant 48h., c. à d. 4 doses orales. Altenative: Azitromycine ( Zitromax ), 10 mg /kg en dose unique

Pneumocoque Complication d’une pneumonie bactérienne, d’une sinusite, d’une mastoïdite Parfois associée à une endocardite Fractures, fistules LCR Mortalité élevée (enfants <2ans, vieillards) Séquelles neurologiques focales, surdité

Pneumocoque Traitement spécifique (10 à 14 jours) MIC pénicilline < 0.06 mg/ml Pénicilline G haute dose MIC pénicilline > 0.06 mg/ml MIC cefotaxime < 1 mg/ml Ceftriaxone ou cefotaxime MIC cefotaxime > 1 mg/ml Ceftriaxone ou cefotaxime + vancomycine

Eléments suggérant une méningite virale Installation Tableau clinique Biologie LCR Aiguë Présentation bénigne conscience normale pas de signe de localisation peu / pas de s.inflammatoire clair, lymphocytaire protéines < 1 gr./L glycorachie normale

Méningites virales Enterovirus Virus ourlien Groupe de l ’herpès HIV Fréquente ( 80-85%) prédominance estivale PCR En diminution ( vaccin ) prédominance hivernale sans oreillons 40-50% diagnostic sérologique primo-infection génitale HSV 2 Zona ( éruption typique ou non ) méningite de la primo-infection

Eléments suggérant une méningite tuberculeuse ( ou d ’autres méningites chroniques ) Installation Tableau clinique Biologie LCR Aiguë ou subaiguë présentation sévère conscience souvent altérée signes de localisation possibles S. infl. absents ou modérés clair, lymphocytaire  protéines ( < 1 gr. / L )  glycorachie

Méningites dues à d ’autres classes d ’agents infectieux Méningite tuberculeuse Méningites dues à des spirochètes Méningite de la maladie de Lyme: lymphocytaire Méningite syphilitique Méningite cryptococcique patients immunodéprimés, sidéens Méningo-encéphalite amibienne, à Naegleria fowleri

Maladie de Lyme Atteintes neurologiques précoces et tardives (phase tertiaire) Atteintes précoces De trois mois à neuf mois après l’érythème migrant (si pas de traitement) 15% des patients infectés

Diagnostic Pléiocytose sur LCR Titre d’anticorps anti-Borrelia plus élevé dans le LCR que dans le sang PCR Traitement : céphalosporines IV (rocephine)