Equilibres acido basiques Cas cliniques Dr Lemoine Catherine Services urgences smur CH des pays de Morlaix

Bicarbonates( mmol/l) Gaz du sang pH Pa CO2 (mm Hg) Bicarbonates( mmol/l) 7.40 25 15 7.45 30 20 7.33 51 29 7.28 13

interprétation pH normal , Pa Co2 basse, bicar bas = acidose métabolique compensée par alcalose respiratoire ou alcalose respiratoire compensée par acidose métabolique seule la clinique va différencier les 2 pH normal, bicar bas, Pa Co2 normale à basse = acidose métabolique compensée par hyperventilation pH bas, PaCO2 élevée , bicar normaux = Acidose respiratoire non compensée pH bas , Pa Co2 normale à basse , bicar bas = acidose metabolique non compensée

En Résumé: D’abord regarder le pH Regarder la Pa Co2 : reflet de l’acidité donc sa baisse => tendance à l’ alcalose et sa hausse => tendance à l’ acidose Regarder les Bicarbonates: reflet du capital en Bases donc élévation = tendance à l’ alcalose et baisse = tendance à l’ acidose Toujours se souvenir que la compensation respiratoire est immédiate et la compensation rénale retardée. Adapter les résultats à la clinique

Cas clinique N° 1 Homme de 45 ans , 50 kg. Se présente aux urgences pour diarrhées aqueuses apparues lors de son voyage en Côte d’ ivoire; Examen clinique : asthénie, pas de signes de dénutrition , tableau de déshydratation avec douleurs abdominales diffuses . F resp = 28/mn; pouls= 110/mn ; satO2= 94% Biologie: pH=7.28; PaCo2= 24mmHg; bicarbonates= 10mmol/l; K= 5.5 mmol/l; Na =128mmol/l; Cl=115mmol/l créatinine=120µmol/l Interprétation de la gazométrie ?

pH = 7.28 Pa Co2 = 24 mm Hg Bicarbonates= 10 mmol/l => acidose métabolique Quel calcul doit on faire? Comment? Normes?

Le trou anionique Correspond aux indosés anioniques c’ est à dire aux anions plasmatiques habituellement non dosés ( phosphates, acides organiques etc) (Na+ + K+ ) - ( Cl- + HCO3- ) valeur maximale = 16 à 20 mmol/l Dans ce cas IA ( ou trou anionique ) = 8 Orientation étiologique? Traitement?

Trou anionique dans les normes donc pas d’ accumulation d’ acides Bicarbonates effondrés donc perte de bases Rechercher la cause de la perte de Bicar ici les diarrhées Traitement = réhydratation avec apport de Bicar et traitement de la cause Comment determinez vous la quantité de Bicar à perfuser? Que doit on surveiller ?

La perte de bicarbonates Elle se définit en fonction du poids : (0.5 x poids en Kg) x ( 24- HCO3 – mesuré) Dans ce cas 0.5 x 50 x ( 24-10) = 350 mmol HCO3Na = 2+12+(3x16)+23 = 84 (classification périodique des éléments) 1 mole de bicarbonate = 84 g ( bicar molaire) 1 litre de bicar semi molaire ( 42 ‰ = 500 mmol) 1 litre de bicar isotonique ( 14 ‰ = 266 mmol) Q à perfuser = environ 600 cc de semi molaire

Attention à l’ apport de sel 1g de bicar contient 1.19 mmol de sel Attention au terrain !! (i. Cardiaque sujets âgés) Tenir compte également de l’ apport de sel du SSI de la réhydratation ( 9g/l avec 1g = 17 mmol sodium) Attention au potassium Toujours se rappeler que l’ acidose augmente le K+ et donc sa correction va le faire chuter ↓ ph de 0.1 entraine une ↑ de 0.6 mmol de K+ pH = 7.2 (-0.2) => K+ = 5+1.2 = 6.2 pH = 7.55 (+0.15) => K+ = 5 -0.9 = 4.1

Cas clinique N°2 Une femme se présente aux urgences pour douleurs abdominales évoluant depuis quelques jours avec anorexie. ATCD : DNID HTA traitée par IEC Un scanner abdominal avec injection est réalisé et révèle une cholécystite Elle va moins bien . On réalise un bilan: pH = 6.95, HCO3- = 8, PaCO2 = 25 mmHg Interprétation? Hypothèse diagnostique ?

La Gazométrie : acidose ( pH 6 La Gazométrie : acidose ( pH 6.95) avec Pa Co2 basse et bicar bas => Acidose métabolique Plusieurs éléments : Anorexie avec diminution des apports hydriques d’ où probable hypovolémie . DNID traité par biguanide Scanner avec injection d’ iode dans contexte d’une IRF => IR Aigue IR Aigue + biguanide => Acidose Lactique Traitement ? Réhydratation arrêt des biguanides et passage insuline EER si besoin

Cas clinique n°3 Homme de 28 ans adressé aux urgences pour syndrome douloureux abdominal et polyurie Pas d’antécédents médicaux ou chirurgicaux; pas de traitement Depuis quelques jours asthénie + syndrome polyuro polydispsique Depuis 24 h douleurs abdo et vomissements Examen d’ entrée: GCS = 15, TA= 92/56 mm Hg; Fréquence cardiaque = 130/mn, T° = 37.2 °C; pli cutané franc, soif ++, abdo sensible sans défense . RAS par ailleurs

Biologie : Urines : glycosurie +++ , cétonurie +++ Sang : pH = 7.05 , PaO2= 14Kpa (105 mm Hg) , PaCO2 = 2.1 (15.75 mm Hg) , bicar = 3 mmol/l (1Kpa = 7.5 mm Hg) SaO2= 99% . Na= 135 mmol/l , K= 4.8 mmol/l, Cl= 99mmol/l Protides= 80g/l Créatinine = 241 mmol/l (normes : 4,5 à 12 mg/soit 50 à 115 µmol/l ) urée 35 mmol/l (normes : 0,15 à 0,45 g/l soit 2,5 à 7,5 mmol/l) Gly = 45 mmol /l TP 100%TCA 35/32 Hématies 5millions/mm3, GB = 12500/mm3, hématocrite 49%, Hb 15.1 g/dl plaquettes 300000/mm3

Questions Calculer l’ osmolarité Décrivez les troubles acido-basique et hydro électrolytiques Diagnostic étiologique ? Prise en charge des premières 24 h?

Osmolarite = Na x2 + gly + urée = 350mmol/l donc augmentée ( N = 300 +/- 5) Tableau clinique de deshydratation globale intra et extra cellulaire l’ hyperosmolarité est liée à l’ hyperglycémie Gazométrie: acidose (pH = 7.05) avec PaCo2 basse et bicar effondré => acidose métabolique Trou anionique = 37.8 => augmenté donc excès d’acide Excès d’ acides dans ce cas d’ origine endogène = acidose cétose diabétique Traitement ?

Hydratation +++ : 6l sur les premières 24 h reparties 1l sur 1 h puis 1 l sur 2 heures puis 1l sur 3 heures et les 3 autre litres sur le sheures restantes SSI jusque glycémie<2.5g/l puis SG 5% ( G10% si <1.5g/l) Insulinothérapie : 0.1 U/Kg/H jusque gly <2.5g/l puis adapter Gly entre 2 et 2.5 => 3u/h Gly entre 1.5 et 2 => 2u/h Gly entre 1 et 1.5 => 1 U/h Gly 0.5 à 1 => 0.5 u/h Gly< 0.5 arrêt et G10%

Le potassium : Souvent hyperkaliémie de départ lié à l’ acidose et à la carence en insuline Calculer le K+ corrigé Anticiper la baisse du potassium * Un potassium initialement normal implique un apport immédiat la correction du pH et l’ insuline vont faire rentrer le K+ dans la cellule et provoquer une hypoK+ En pratique selon taux de K+ initial Si > 5 mmol/l pas d’ ajout 4 à 5 mmol/l 0.5 g/h <4 mmol/l 1g/h Contrôle +++

Cas clinique N°4 Homme de 54 ans avec ATCDTS d’ ulcère gastroduodénal depuis 15 ans ( traitement itératifs par anti –H2) Depuis 3 semaines vomissements s’ aggravant jusqu’ à devenir quotidiens depuis 2 jours avec intolérance alimentaire quasi-totale Examen d’ entrée: AEG franche avec amaigrissement (-4kgs en 15j), pli cutané, muqueuses sèches et soif intense . Asthénie ++ et paresthésies des extrémités ;Abdomen souple non douloureux, auscultation cœur poumons :RAS TA =80/45; Fréquence cardiaque= 110/mn; Fréquence respiratoire=12/mn ; T°= 37°C; diurèse 150 ml en 6 heures

Biologie : Na= 148 mmol/l ; K=2 Biologie : Na= 148 mmol/l ; K=2.3 mmol/l; Cl = 108mmol/l Protides=82g/l Gly=4 mmol/l Créat =125µmol/l urée 15mmol/l pH=7.52 ; PaCO2= 45 mm Hg ; PaO2=80 mm Hg; bicar= 33mmol/l SaO2=96% Hématies=5 millions/mm3; leuco= 7900/mmm3; Hb=15g/dl; hte=51%; plaquettes= 300000/mm3 Interprétation de la gazométrie ? Hydratation ?

Gazométrie pH élevé avec PaCO2 élevée et bicar élevés => Alcalose métabolique Tableau de déshydratation extra et intra cellulaire Hypokaliémie sévère Mécanisme de l’ alcalose et conséquence ?

Entretien de l’ alcalose Installation de l’ Alcalose : pertes acides (ions H+) suite aux vomissements Entretien de l’ alcalose L’ hypo volémie secondaire aux vomissements entraine une alcalose de contraction pour maintenir la Volémie D’ où rétention de bicar hypoK+ de transfert K+ corrigé = 2.3+ ( 0.6x 1.2)= 3.4 Traitement Réhydratation d’ abord SSI pour rétablir une TA normale puis PG 5%

Alcaloses métaboliques Connaître contexte , volémie iono urinaire (= réponse du rein) 2 groupes Alcalose à volémie Normale ou élevée ( résistante au sel) Soit HTA = tableau d’ hyperaldosteronisme Perte de Na, K, Chlore => l’ hypoK entraine la rétention de bicar traitement = correction K+ et étiologie Soit IRC = excès d’ apport en bicar Alcalose à volémie basse ( sensible au sel) Perte acides avec rétention de bicar pour limiter l’ hypoK+ traitement = correction de la volémie

Cas clinique N° 5 Homme jeune , 24 ans , amené aux urgences dans le coma . Atcdts: IMV, OH, désocialisé Examen clinique : coma calme , myosis Gazométrie : pH 6.95 , PaCo2= 60 mm Hg, bicar normaux Interprétation ? Diagnostic? Traitement ?

Gazométrie: acidose avec PaCo2 élevée et bicar normaux donc acidose respiratoire non compensée Contexte + myosis + coma calme => bradypnée probable sur overdose morphinique Tt = Narcan ( à adapter en fonction de la fréquence respiratoire )

Cas clinique N° 6 Homme de 75 ans vient aux urgences pour chute Atcd: BPCO Examen clinique : dyspnée stade 3 , ausciltation cardiaque normale , TA 160/90, Fréquence cardiaque 80 ; Fr respiratoire 20/mn . Douleurs hanche droite Gazométrie : pH 7.40, PaCo2 = 60 mmHg , bicar = 30 Hospitalisation?

Analyse de la gazométrie : pH normal , PaCO2 élevé, bicar élevés Acidose repiratoire compensée Pas d’ indication à l’ hospitalisation pour sa fonction respiratoire

Le même patient revient quelques jours plus tard pour une nouvelle chute avec trauma costal Nouvelle gazométrie : pH =7.15 , Pa Co2 = 80 Bicar =30 Que faites vous ?

pH bas , PaCO2 élevée et bicar élevés Acidose respiratoire non compensée Facteur déclenchant probable = trauma thoracique Hospitalisation Traitement étiologique