Insuffisance rénale aiguë (IRA) – Epidémiologie Incidence : 180 cas par million d’habitants et par an Coût financier très élevé

IRA - Définition Défaillance soudaine des fonctions rénales Créatininémie > 150 µmol/L ou +30% Étiologies variées Présentation clinique assez uniforme

Physiopathologie de l'IRA Trois grands mécanismes : IRA “ prérénale ” ou fonctionnelle IRA “ rénale ” ou organique IRA “ post-rénale ” ou obstructive

IRA prérénales ou fonctionnelles Deux mécanismes principaux : 1. Baisse du flux sanguin rénal Rein “ischémique” par diminution de la volémie 2. Déséquilibre de la régulation de la FG Rein “instable” : vasoconstricteurs/dilatateurs

IRA prérénale ou fonctionnelle Caractéristiques : - Pas de lésions anatomiques - Récupération rapide et complète avec traitement étiologique

Rein “ ischémique ” - Étiologies des hypovolémies Pertes digestives, urinaires ou cutanées Hémorragies 3ème secteur Hypoalbuminémie

Rein “ instable ” - Étiologies Baisse du débit cardiaque - Insuffisance cardiaque - Tamponnade, embolie pulmonaire Vasodilatation périphérique - Choc septique - Choc anaphylactique Vasoconstriction rénale - Infection - Syndrome hépatorénal - Médicaments (AINS, ciclosporine, cisplatine) Diminution du flux sanguin rénal - Sténose de l'artère rénale

IRA "rénales" ou organiques Conséquence de lésions anatomiques : - vaisseaux - glomérule - interstitium - tubules

IRA organique - Étiologies vasculaires Vaisseaux extra rénaux - Thrombose, embolie, dissection, traumatisme Vaisseaux intra rénaux - Vascularites : Wegener, Takayasu , PAN - Autres : microangiopathie thrombotique

IRA organique – Autres étiologies Atteintes glomérulaires - GNA endo ± extra capillaire - GN rapidement progressive Atteintes interstitielles - infection hématogène ou ascendante - toxicité médicamenteuse immunoallergique - hypercalcémie, hyperuricémie, hyperoxalurie Atteintes tubulaires - toxiques, médicaments, hémolyse, myolyse - infection, choc

IRA post-rénales ou obstructives Mécanisme - Obstacle bilatéral - ou Unilatéral sur rein unique Étiologies - Obstacles intrinsèques : Lithiase Néoplasie Adénopathies - Obstacles extrinsèques : Tuberculose Endométriose Fibrose rétro péritonéale Traumatisme

Conséquences : accumulation de substances toxiques  Eau et sodium HTA œdème pulmonaire ou cérébral  Potassium hyperkaliémie  Acides non volatils acidose métabolique  Plaquettes défaut d’agrégabilité, hémorragies  Urée troubles neurologiques  Dénutrition immunodépression

Diagnostic et conduite à tenir Affirmer l'IRA Apprécier ses conséquences Réaliser un bilan étiologique Traitement de suppléance et étiologique Ces différentes actions sont simultanées et ne doivent pas empêcher une dialyse en urgence

Affirmer l'IRA Aucun signe n'est spécifique Tableau clinique dominé par la cause de l'IRA Augmentation de la créatininémie Débit urinaire variable  conservée : > 500 mL/j oligurie : 100-500 mL/j anurie : < 100 mL/j

Anémie hypochrome microcytaire HypoCa + hyperP (hyperPTH) Petits reins Affirmer l'IRA [Rétention aiguë d'urine : atteinte des voies urinaires basses] Caractère aigu Contexte Valeurs antérieures de créatininémie Absence d'hypocalcémie, d'anémie Reins normaux ou augmentés de volume Caractère chronique Anémie hypochrome microcytaire HypoCa + hyperP (hyperPTH) Petits reins

Apprécier la gravité de l'IRA + déceler et traiter rapidement les complications :  hyperkaliémie (ionogramme en extrême urgence)  rétention hydrosodée (pesée, œdèmes, HTA)

Enquête étiologique Interrogatoire - ATCD familiaux et personnels - circonstances favorisantes Pertes liquidiennes - Infection urinaire - Prises médicaments EchoDoppler rénal et abdominal Dilatation (IRA obstructive) - Vascularisation Origine fonctionnelle - déshydratation + pertes hydroélectrolytiques - hypotension, sepsis

Indices urinaires IRA prérénale IRA rénale NaU (mmol/L) < 10 > 20 NaU/KU (mmol/mmol) < 1 > 1 osmolalité U (mOsm/kg H2O) > 500 < 350 FENa [(NaU:NaP)/(CrU:CrP) x100] < 1% > 1%

Enquête étiologique En seconde intention - Explorations uroradiologiques - Scintigraphie rénale - Ponction biopsie rénale

Évolution et pronostic Récupération des fonctions rénales : - reprise de la diurèse - puis récupération fonctionnelle proprement dite Délai et degré de récupération variables Préserver le réseau veineux des membres supérieurs (FAV) Mortalité : environ 40 à 90% - sujets âgés - maladie générale : athérome, cancer, diabète - défaillances viscérales associées - période post-opératoire ou post-traumatique

Traitement Prévention Traitement étiologique Traitement de suppléance Traitement des complications

Prévention de l'IRA 1. Traitements ou examens néphrotoxiques - rapport risques / bénéfices - adaptés à la fonction rénale - surveillance taux plasmatiques 2. Facteurs de risque - âge - hypertension artérielle - diabète, myélome - déshydratation, hypovolémie

Néphroprotection Aucun agent réellement néphroprotecteur - mannitol, furosémide - dopamine à dose dopaminergique - inhibiteurs calciques - agents "néphroprotecteurs" Maintien d'un état d'hydratation normal +++

Traitement étiologique IRA obstructive Néphrostomie percutanée Sd de levée d'obstacle, réa hydro-électrolytique IRA pré-rénale Expansion volémique Selon diurèse, PA, PVC IRA organique Obstruction d'un gros vaisseau Chirurgie rapide, thrombolyse M. systémiques ou immunologiques Corticothérapie ± immunosuppresseurs Néphrotoxicité directe ou immuno-allergique Arrêt du médicament responsable Rhabdomyolyse Alcalinisation précoce

Traitement de suppléance But - épuration des déchets - maintien de l'homéostasie Indications - hyperkaliémie ≥ 7,5 mmol/L - rétention hydrosodée majeure - acidose métabolique non compensée - urée > 40 mmol/L - créatininémie > 600 µmol/L

Epuration extra-rénale Hémodialyse ± hémofiltration Dialyse péritonéale

Traitement des complications de l'IRA Hyperkaliémie Résines échangeuses d'ions (Kayexalate®, Calcium Sorbistérit®) Alcalinisation (si acidose) Salbutamol Furosémide Sérum glucosé hypertonique + insuline Gluconate de calcium Hémodialyse

K Efficacité du salbutamol 0 30 60 90 120 min 0.00 -1.00 -2.00 -3.00 (mmol/L) -2.00 -3.00 Kemper, Clin Nephrol 96

Traitement des complications de l'IRA Acidose métabolique - bicarbonate de sodium - si surcharge : EER Hypertension artérielle - inhibiteurs calciques (nicardipine - Loxen® IV) - dérivés nitrés - nitroprussiate de sodium - EER

Traitement des complications de l'IRA Rétention hydrosodée - furosémide - EER Nutrition Pharmacologie des médicaments (accumulation, toxicité)