Hypertension artérielle Objectif tensionnel (ANAES 2000) en général < 140/90 sujet âgé < 150/90 diabétique < 140/80 insuffisant rénal < 130/85

Rôle du rein Relation PA-NaU++ Normalement, pas de limite à cette relation L ’HTA est associée à un dérèglement du système : déficit de l ’excrétion sodée modifications hémodynamiques rénales

Retentissement rénal de toute HTA Recherche d ’une protéinurie : Bandelette réactive microalbuminurie protéinurie de 24h Fonction rénale : créatininémie Évolution vers la glomérulosclérose = Néphroangiosclérose

Étiologies de l ’ HTA chez l ’adulte HTA essentielle 95% HTA secondaires 5% Origine surrénale : phéochromocytome, Conn, Cushing Origine rénale Origine toxique ou médicamenteuse

Lésions uni- ou bilatérales HTA d ’origine rénale HTA rénovasculaire HTA des néphropathies parenchymateuses Lésions uni- ou bilatérales

HTA d ’origine rénale HTA rénovasculaire HTA des néphropathies parenchymateuses

Modèle expérimental de Goldblatt Modèle « 2 reins - 1 clip » : sténose unilatérale Hyperréninisme du rein ischémique Natriurèse assurée par rein controlatéral Perte de la rénine-dépendance de l’HTA avec le temps Modèle « 1 rein - 1 clip » : SAR sur rein unique Aucune possibilité d’excrétion rénale du Na Hypervolémie associée à l’hyperréninisme

Causes des lésions des artères rénales - 1 Athéromateuses (2/3 des cas) Lésions volontiers proximales (ostiales, post-ostiales) Sexe masculin, tabagisme, sujet âgé Lésions bilatérales, risque de thrombose Autres atteintes artérielles possibles

Causes des lésions des artères rénales - 2 Dysplasiques (1/3 des cas) - média, adventice, intima - Lésions plus distales, jusqu’aux branches de division Adulte jeune, sexe féminin Autres atteintes artérielles possibles Autres causes (rares) Maladie de Takayashu Dissection ou anévrysme disséquant ou fistule AV Sténose/coarctation de l’aorte abdominale

Présentation clinique HTA d ’apparition récente chez un homme de 50 ans Fumeur Présentant un souffle abdominal ou lombaire Éventuelles autres lésions athéromateuses connues HTA d ’apparition récente chez une femme jeune Répondant très bien aux IEC ou aux -bloqueurs Sans ATCD familial d ’HTA Autres circonstances HTA réfractaire ou échappant secondairement HTA évolutive avec insuffisance rénale associée

Confirmation diagnostique Examens à visée morphologique Echo-doppler rénal (dépistage) Artériographie conventionnelle (angioplastie) Artériographie-IRM (surtout si IR) Angioscanner spiralé (bilan lésionnel avant angioplastie) Examens à visée fonctionnelle Scintigraphie DTPA ou MAG3 ± captopril Dosage de rénine active au niveau des veines rénales

Approche thérapeutique Angioplastie Chirurgie in-situ Endoprothèse (stent) Revascularisation : pontage aorto-rénal, autotransplantation Traitement médicamenteux d ’indications limitées : - inhibiteurs calciques ou -bloqueur ± diurétique - IEC théoriquement contre-indiqués

HTA d ’origine rénale HTA rénovasculaire HTA des néphropathies parenchymateuses

HTA d ’origine parenchymateuse : étiologies Toutes les néphropathies aiguës ou chroniques Bilatérales : GN chronique primitive ou secondaire Néphropathie tubulo-interstitielle Polykystose rénale Unilatérales : Hydronéphrose Lithiase Hypoplasie Apparition HTA et IR au cours de l ’évolution

HTA d ’origine parenchymateuse : mécanisme Hyperréninisme (ischémie) ± Rétention hydrosodée (perte de l ’excrétion sodée)

HTA d ’origine parenchymateuse : diagnostic Association d ’une HTA à : Protéinurie Hématurie Insuffisance rénale Investigations complémentaires : Echographie rénale Biopsie rénale

HTA d ’origine parenchymateuse : traitement Préférence aux IEC ± diurétique Parfois chirurgie (néphrectomie partielle ou totale)