LA maladie ulcéreuse gastro - duodénale Université mentouri Constantine Faculté de médecine Département de médecine LA maladie ulcéreuse gastro - duodénale Dr A. REHAMNIA Service d’hépato-gastroentérologie Hôpital militaire universitaire Constantine Cne : 21.11.2018

01. Définition - L’ ulcère gastrique ou duodénal se définit comme une perte de substance atteignant en profondeur la musculeuse , avec constitution d’une cicatrice scléreuse lors de la cicatrisation. - Affection plurifactorielle et chronique évoluant spontanément par poussées.

02. Intérêt - Prévalence : environ 10 % en France - Incidence annuelle est de 0,2% , en nette diminution depuis les années 1990 , parallement à la diminution de l’infection gastrique de l’hélicobacter pylori - L’ulcère duodénal est 2 à 4 fois plus fréquent que l’ulcère gastrique - Sex-ratio : U. duodénal: prédominance masculine(3H / 1F) U. gastrique( = 1) - Age : UD: sujet jeune UG: peu fréquent avant 40 ans (pic vers 55-65ans) - mortalité : UD : 1% , UG : 2,5% - Etiologies : Multifactorielle (ex: Hp , AINS ) Déséquilibre entre facteurs d’agression/protection de muqueuse Diagnostic : FOGD+++ (+/-Bx) Affection bénigne, par fois complications - Traitement bien codifié depuis l’avénement des IIP ( trt d’irradication HP )

03. physiopathologie

Prédisposition génétique 03. physiopathologie Facteurs d’agression Facteurs de défense Bicarbonates Mucus Pepsine HCL Prédisposition génétique HP+++ AINS Stress Tabac

Facteurs de défense: Mucus + PG : Diminution de la diffusion des H+ / inhibe SGA Sécrétion de HCO3- : neutralisation du PH Cellules Epithéliales : comme une barrière physique et prolifération en cas de destruction Vascularisation muqueuse : favorise la trophicité des cellules épithéliales et épuration des ions H+ Monoxyde d’azote(NO) : un effet vasodilatateur et cytoprotecteur

2)Facteurs d’agression: 1)Sécrétion gastrique acide (SGA): En cas d’ulcère duodénal:+++ - Augmentation de la sécrétion acide au cours de l’ulcère duodénal - La diminution de la sécrétion acide basale favorise la cicatrisation En cas ulcère gastrique: SGA est normale ou diminuée: - en cas d’un UG proximal :diminution de la SGA par masse cellulaire pariétale/Atrophie glandulaire) - en cas d’un UG distal (pré-pylorique) : mécanisme similaire à l’UD

2) Sécrétion peptique: Le débit de sécrétion peptique est augmenté dans les ulcères en poussée et normal lors de la rémission. 3)Troubles de la motricité: en cas d’un UD : Accélération de la vidange gastrique en cas d’un UG : Ralentissement de la vidange gastrique 4)Radicaux libres oxygénés ( RLO): Au cours de la phase aigue de la MUGD, les macrophages produisent des RLO , entrainant une mort cellulaire 5) Sécrétion de gastrine/histamine : augmente la SGA

3) Facteurs étiologique : Hélicobacter pylori : BGN spiralée , possède une forte activité uréasique (urée ammoniac + CO2) Le seul réservoir est l’homme (antre) , Transmission oro-orale ou féco orale La prévalence: 98 à 100% UD , 70 à 80% UG Virulence: - Altération du mucus - Réaction inflammatoire : Cytotoxicité directe - Hypersécrétion acide gastrique

2 – Autres facteurs étiologiques a)Tabac : Entraine une hypersécrétion acide Cause de résistance au traitement Retarde la cicatrisation et favorise les récidives b) Stress : Patients hospitalisés en réanimation c) aspirine et AINS: Inhibent la cyclo-oxygénase (COX2) :principale enzyme impliqué dans la synthèse des Prostaglandines jouant un rôle important dans le maintien de la barrière muqueuse Entrainent des érosions et/ou des ulcères gastriques et duodénaux d) facteurs génétiques: Il existe des formes familiales MUD (facteurs génétiques ?ou facteurs environnementaux?)

04. Clinique 01 . Les circonstance de découverte : UG = UD Douleur ulcéreuse Typique 30 – 50 % des cas Siege : Epigastrique Type : crampe, faim douloureuse Horaire : Post prandiale tardive, rythmée par les repas, nocturne Soulagée par l’alimentation, anti acides Périodicité : évolution par poussées Douleurs atypique le plus souvent : Epigastrique Brulures, crampes ,sans horaire variable ,sans périodicité Découverte fortuite Asymptomatique Découverte endoscopique (pour autre motif) Complication Perforation, Hémorragie, Anémie, Sténose

2- Examen clinique: - le plus souvent normal en cas d’ulcère gastro-duodénal non compliqué - Rechercher des signes en faveur d’un cancer : AEG , masse abdominale , HPG , ADP périphériques

05. Formes Cliniques 2 - Formes étiologiques Hyper - parathyroidie : hypercalcémie stimule la sécrétion de Gastrine Dg: bilan Phosphocalcique et dosage PTH Sd Zollinger - Ellison : secondaire à une Tumeur endocrine pancréatico –duodénale secrétant la gastrine (gastrinome). clinique : épigastralgies + diarrhée Dg : FOGD : maladie ulcéreuse sévère multiple biologie : hyper- gastrinémie basale , test à la sécrétine + morphologie : Echo endoscopie + TDM

2 - F. topographiques  Ulcères doubles : (10% environ) duodénal et gastrique souvent associés à une hyper- sécrétion acide . Ulcère de la pointe bulbaire : risque de Sténose Ulcère bulbaire postéro-inférieur : risque hémorragique

06. Examens para-cliniques - 01 / FOGD +++ : Confirme le diagnostic + - aspect : Perte de substance ronde ou ovalaire, fond blanc, bords réguliers ou surélevés - Siège: Duodénum (bulbe++),estomac (antre, fundus, grande et petite courbure) - Permet de réaliser des Biopsies +++ - Biopsies des berges de l’ulcère gastrique : 8 à 10 Biopsies - Pour les ulcères duodénaux et gastriques : Bx antro-fundiques à la recherche de HP. - Indication : - Patient symptomatique > 45ans - Patient < 45ans symptomatique + Signes d’alarme: anémie, amaigrissement , tests à HP (+) , échec à un TRT symptomatique

Ulcère gastrique pré-pylorique Ulcère bulbaire Cancer gastrique ulcéré

Tout ulcère gastrique est suspect = Cancer jusqu’à preuve du contraire Toujours réaliser des biopsies multiples sur les berges de l’ulcère (pour Dgc différentiel avec Kc ulcéré) Toujours contrôler un ulcère gastrique après TRT (les Bx peuvent être faussement négative si beaucoup d’inflammation) Il n’est pas nécessaire de biopsier un ulcère duodénal ( il ne cancérise jamais)

02 / TOGD +++ : Pas d'indication dans le diagnostic de la maladie ulcéreuse non compliquée Intérêt dans le diagnostic de l’ulcère sténosant image en niche avec fixité de l ’image sur plusieurs clichés, Image en cocarde sténose

- Tests invasifs: biopsies 03 / Recherche de l’Hp : - Tests invasifs: biopsies - Examen anatomopathologique , la culture, l’amplification genique (PCR) et le test rapide de l’uréase. - Tests non invasifs: - Sérologie à la recherche d ’anticorps - le test respiratoire à l ’urée marqué au carbone 13 - la détection antigénique dans les selles

07. Diagnostics différentiels - devant une douleur épigastrique récidivante : - Cancer de l’estomac , du pancréas - Colique hépatique - Douleurs pancréatique ( pancréatite ) - Origine cardiaque Dyspepsie devant l’aspect endoscopique : cancer gastrique maladie de Crohn , sarcoïdose , tuberculose

A. Traitement de l’ulcère gastrique et duodénal non compliqué: 1.BUTS : soulager la douleur Cicatriser l’ulcère Éradiquer la bactérie ++++ Prévention des rechutes Prévention des complications

2. LES ARMES : - Oméprazole : 20 à 4O mg/j IPP Anti-H2 les Antibiotiques - Oméprazole : 20 à 4O mg/j - Lanzoprazole : 30 à 60 mg/j - Pantoprazole : 40 à 80 mg/j - Rabéprazole: 20 à 40mg/j - Esoméprazole: 20 à 40 mg/j Les effets secondaires sont exceptionnels. Le taux de cicatrisation : 90% à 4 semaines - Inhibent la fixation de l’histamine sur les récepteurs H2 des cellules pariétales. - ranitidine 300 à 600 mg/j, cimétidine 800-1600 mg/j - Cicatrisation dans 75% en 4 à 6 semaines Effets indésirables rares : hépatite, leucopénie, thrombopénie, pancréatite, syndrome confusionnel, gynécomastie, galactorrhée. - NB: les IPP sont moins efficaces que les antiH2 en période de jeune prolongé, c’est pourquoi les antiH2 sont préférés en unité de soins intensifs

Dose Résistance Amoxicilline 2g/j 0% Clarithromycine 1g/j 17.5% les Antibiotiques : Dose Résistance Amoxicilline 2g/j 0% Clarithromycine 1g/j 17.5% métronidazole 44% Tétracycline 13% Lévofloxacine 500 mg 3.3% France

Le choix du traitement d’éradication d’HP Bithérapie : IPP + amoxicilline : de retour ? Trithérapie : IPP + amoxicilline + clarithromycine (ou métronidazole) quadrithérapie : +++ ( séquentielle , concomitante , hybride)

3. INDICATIONS : UD : -traitement d’éradication d’HP (10 ou 14 jours ) - traitement d’entretien : IIP seul - le contrôle de l’éradication n’est pas recommandé 2. UG : - Traitement d’éradication d’Hp + IPP simple dose 3 à 5 semaines - Recherche de HP est recommandé - Biopsies systématiques car risque de cancer - FOGD de contrôle: 6-8 semaines après (+ biopsie)

Traitement de l’ulcère gastrique et duodénal compliqué : Hémorragie , perforation , sténose Voir le cours

09. CONCLUSION Pathologie fréquente Par fois : formes peu symptomatique Diagnostic positif repose sur la FOGD +++ Traitement est essentiellement médical : Éradication de HP + IPP , Arrêter les facteurs favorisants : Tabac , AINS Risque de cancer si ulcère gastrique (Bx multiples, contrôler cicatrisation )