Additif du chapitre floraison 18/01/2019 C & D des plantes M28 2018-2019 Croissance et développement des Plantes Additif du chapitre floraison Pr. Bendriss Amraoui M. Mohamed.bendrissamraoui@usmba.ac.ma

Résumé sur la floraison - Dans les plantes, la lumière est utilisée non seulement comme source d’énergie, mais comme signal pour détecter et s'adapter à l'environnement. Parmi les divers stimuli environnementaux, y compris le stress biotique, la température, et la nutrition, la lumière joue un rôle central dans le cycle de vie des plantes; le contrôle de la floraison ne fait pas exception. - Chez Arabidopsis, la perception lumineuse est médiée par le récepteur de lumière rouge / rouge lointain et le récepteur de lumière bleue qui sont les phytochromes (phyA – E).

- Les phytochromes peuvent exister en deux formes, l’état d'absorption de lumière rouge (Pr) et l’ état d'absorption de lumière rouge lointaine (Pfr), en fonction de la qualité de la lumière. La lumière rouge active les phytochromes en convertissant Pr en Pfr, alors que la lumière rouge lointaine diminue le niveau de la forme active en reconvertissant Pfr en Pr. - Les Cryptochromes (cry1, cry2) récepteurs de lumière bleu/ UV-A; les phototropines (phot1, phot2); la liaison à la flavine, le KELCH REPEAT, le F-BOX 1(FKF1); et le UV RESISTANCE LOCUS 8 récepteur UV-B sont également importants pour la signalisation lumineuse. - Les photorécepteurs susmentionnés phyB, phyA, cry2 et FKF1 régulent de manière transcriptionnelle l'expression du gène CONSTANS (CO) facteur clé de la floraison.

- Chez Arabidopsis, le niveau d'ARNm de CO est régulé par l'horloge circadienne, ce qui entraîne une expression maximale du CO la nuit. La lumière rouge et la lumière bleue jouent des rôles antagonistes dans la régulation de la transcription de l'ARNm de CO. En réponse à la lumière rouge, phyB régule à la baisse la transcription de l'ARNm de CO par le biais de facteurs tels que PHYTOCHROME ET FLOWERING TIME 1. - En revanche, Cry2 et PhyA régulent positivement la transcription de l'ARNm de CO. FKF1 régule également positivement la transcription de l'ARNm de CO en dégradant les CYCLING DOF FACTORs en réponse à la lumière bleue. - La régulation de la stabilité des protéines CO est également importante. Les observations de phénotypes mutants ont établi que la phyB déstabilise la protéine CO, tandis que le phyA, les cryptochromes et le FKF1 la stabilisent au cours de l'après-midi.

- Récemment, HIGH EXPRESSION OF OSOTICALLY RESPONSIVE GENES 1 (HOS1), une ubiquitine ligase E3, s'est avérée efficace pour être impliqué dans l'ubiquitination de la protéine CO pendant la journée, alors que CONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENIC 1 (COP1) est impliqué dans la dégradation du CO la nuit. Le CO est dégradé dans le matin indépendant de la COP1 par un mécanisme dépendant de phyB, et une ubiquitine ligase, telle que HOS1, pourraient être impliquées dans ce processus. - L'élévation du niveau de la protéine CO, à son tour, régule l'expression de FLOWERING LOCUS T (FT), qui code le signal florigene. Par conséquent, l’expression d'un autre régulateur de floraison, SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CO 1 (SOC1) est régulé par FT. Conformément au phénotype de floraison, les niveaux d'expression de FT et SOC1 sont augmentés dans le mutant phyB, alors qu'ils sont réduits dans le mutant cry2.

Identification de gène contrôlant l’action du phy B sur la floraison

- Dans cet article, nous avons identifié un LATEFLOWERING PHYTOCHROME-DÉPENDANT (PHL) gène codant pour une protéine nucléaire avec une région riche en glutamine. - PHL accélère la floraison en supprimant l'effet inhibiteur de phyB sur la floraison. En outre, un complexe tripartite composé de phyB, PHL et CO se forme dans une lumière rouge de manière dépendante. - Sur la base de ces résultats, nous proposons un modèle expliquant comment un tel complexe est impliqué dans la régulation photopériodique de la floraison.

Contrairement à phyA; cryptochrome 2; et liaison de flavine, KELCH REPEAT, F-BOX 1, le phyB retarde la floraison principalement en déstabilisant la protéine CONSTANS (CO), dont la réduction conduit à une diminution de l'expression du gène florigène et du locus florissant T (FLT). 1) Des plants mutants en phl expose un phénotype à floraison tardive, surtout dans des conditions de longue journée. 2) Le phénotype de floraison tardive du mutant phl est complètement remplacé par une mutation phyB, indiquant que le gène PHL accélère normalement la floraison en contrant l’effet inhibiteur du phyB sur la floraison. 3) PHL interagi physiquement avec phyB à la fois in vitro et in vivo de manière dépendante de la lumière rouge. 4) En présence de phyB sous lumière rouge, PHL interagi bien avec le CO. Endo et al. 2013

Mécanismes possibles d'action des PHL: -Dans cette étude, nous avons montré que la protéine PHL est un interacteur unique qui relie les protéines phyB et CO. Nous montrons ici un modèle de travail décrivant la relation fonctionnelle possible entre phyB, PHL et CO pour la régulation du FT dans des conditions LD (Fig. 6). -La demi-vie de la forme Pfr de phyB est nettement plus longue que la durée de la période d'obscurité des conditions de LD. Par conséquent, presque tout le phyB est sous la forme Pfr tout au long de la journée. Néanmoins, la stabilité de la protéine CO change de façon diurne . L’analyse génétique et les interactions directes suggèrent que les PHL agissent comme un suppresseur de la dégradation du CO par le phyB par l’interaction spécifique de la lumière rouge. Ainsi, PHL, dont les niveaux nucléaires ont présenté un changement diurne (Fig. 6), pourrait déterminer quand le CO s’accumule dans la journée. -Dans le modèle actuel, le PhyB dégrade la protéine CO le matin, alors que Cry2 et FKF1 stabilisent le CO l'après-midi pour accélérer la floraison. À cette fin, la plante devrait accumuler du CO à un certain niveau avant l'après-midi. Parce que PHL est un suppresseur de phyB, cela aiderait le CO à atteindre un tel niveau. Grâce à ce mécanisme, PHL ajusterait la manière dont les plantes réagissent à la durée du jour pour la régulation de la floraison. Ainsi, un complexe phyB – PHL équilibre les niveaux de protéine CO pour obtenir une floraison photopériodique appropriée chez Arabidopsis. En conclusion, nous proposons que les PHL suppriment la dégradation de la protéine CO dépendante du phyB, en particulier dans l’ après-midi du LD en présence de cry2 et de FKF1.

Fig. 6. Modèle de travail de PHL pour la régulation de la floraison. L’abondance élevée des PHL dans le noyau dans l'après-midi supprime la dégradation des protéines CO dépendant du phyB en interagissant avec les formes Pfr de phyB et CO. En combinaison avec la dégradation de CO dépendante de COP1 et la stabilisation de la protéine CO dépendante de lumière bleue par cry2 et FKF1, l’abondance de la protéine CO est régulée comme indiqué précédemment. Le cry2 fonctionne comme un suppresseur de la signalisation phyB. PHL interagit avec le phyB et le CO de manière dépendante de la lumière rouge, et le complexe tripartite dans le l'après-midi induit l'expression de l'ARNm de la protéine FT représentée par la courbe noire. La barre claire indique l’intervalle d’éclairement et les barres noires indiquent les intervalles d’obscurité.