Adaptation cardio-respiratoire Implications pour la prise en charge Ventilation, puis Ventilation, et encore Ventilation Adaptation cardio-respiratoire à la vie extra utérine. Implications pour la prise en charge en salle de naissance ***

Quels sont les enjeux de la réanimation à la naissance ?

Liquide pulmonaire 5 ml/kg.h Cl- Cl- Volume pulmonaire = 30 ml/kg

Hypoxémie sans hypoxie ! Oxygénation foetale PaO2 = 18 mmHg Hypoxémie sans hypoxie ! Fonction tissulaire normale CC lactate normale Pas d’hypoxie malgré: VO2 élevée SaO2 = 60% (HbF)

Hypoxemia without hypoxia ! Circulation foetale Hypoxemia without hypoxia ! DA RA RV LV PA LA Ao Délivrance en O2= 1.3x Qc x SaO2 x Hb Systemic output = QLV + QDA

Réponse vasculaire pulmonaire Normal perinatal lung Réponse vasculaire pulmonaire À l’oxygène Qlung PVR PaO2 Time Abman SH, 1992

A terme RVP A 28 semaines PaO2

RVP Temps Hypoxémie A 4 heures de vie A 4 jours de vie A 4 semaines de vie Hypoxémie Temps

Adaptation cardio-respiratoire à la naissance "ventilatoire" "vasculaire" Augmentation du débit pulmonaire (X 10) CRF

Naissance Na+ Na+ Réabsorption du liquide pulmonaire

Na+ Na+ Na+ Canaux Na+ PII Pompe Na/K ATPase Lumière alvéolaire Interstitium Na+

O2 Catécholamines Naissance Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Canaux Na+ PII Pompe Na/K ATPase Catécholamines Catécholamines Na+ Na+ Na+ Interstitium

Glucocorticoïdes = rôle permissif Na+ Na+ Na+ Canaux Na+ PII Lumière alvéolaire Na+ Canaux Na+ PII Na+ Pompe Na/K ATPase Béta-Récepteurs Béta-Récepteurs Na+ Interstitium

Réabsorption du liquide pulmonaire Ventilation H2O H2O Na+ H2O H2O Na+ Na+ Na+ Na+ Travail + Hormones de stress Naissance (de 0 à 30 min) Réabsorption du liquide pulmonaire

Réabsorption du liquide pulmonaire H2O Na+ H2O Na+ H2O H2O H2O Na+ Na+ Na+ Na+ Surfactant Surfactant Hormones de stress Naissance (de 30 min à 6 h) Réabsorption du liquide pulmonaire

Réabsorption du liquide pulmonaire Effet « surfactant » Pi << 0 Naissance Réabsorption du liquide pulmonaire

Variation du Contenu Aqueux Pulmonaire 10 (%) T0 -10 -20 -30 CAP/CAP -40 -50 Témoins -60 Glucocorticoïdes -70 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 Temps (minutes)

MMH/DRT de l’enfant à terme Incidence : Morrison JJ, Br J Obstet Gyn, 1995: 33000 accouchements entre 37 et 41 semaines: RR / MMH après césarienne prophylactique à 38 S = x 2 / 39 S RR / MMH après césarienne prophylactique à 37 S = x 2 / 38 S

Van den Berg A, Eur J Obstet Gynecol, 2001 MMH/DRT 37S – 37S+6j 8,4% 38S – 38S+6j 4.4%  39S + 0j 1%

Hanssen AK et al., BMJ 2008 MMH/DRT 37S – 37S+6j 26/261 = 10% 60/1173 = 5.1% 39S – 39S+6j > 39S 23/1074 = 2.1% 2/132 = 1%

MMH/DRT de l’enfant à terme Particularités : A haut risque de détresse sévère : HTAPP; Prise en charge retardée;

Détresse respiratoire sévère Hanssen AK et al., BMJ 2008 Détresse respiratoire sévère 37S – 37S+6j RR = 15 (5-36) 38S – 38S+6j RR = 6 (3-13) 39S – 39S+6j > 39S RR = 1.3 (0-6) Référence

Zanardo V, Pediatr Crit Care Med, 2004: 12000 accouchements entre 37 et 41 semaines: RR / ventilation au masque à la naissance après césarienne prophylactique = x 2 / voie basse; RR / ventilation au masque à la naissance après césarienne prophylactique à 37-38 semaine = x 4 / voie basse

Détresses respiratoires de l’enfant à terme Prévention : Stutchfield P, BMJ, 2005: Population : A terme : > 36 semaines de gestation; Césarienne programmée; Exclusion: pré-éclampsie, Chorioamniotite; Randomisation Groupe Contrôle N= 475 Groupe corticothérapie anténatale N= 467

Résultats

Recommandations / césarienne « prophylactique » avant travail à terme: A programmer après 38 semaines ; Si programmée avant 39 semaines : Présence d’un Pédiatre+++; Discuter une corticothérapie anténatale si facteurs de risque associés (diabète gestationnel, ATCD familiaux) ???

Adaptation circulatoire à la naissance Vasodilatation pulmonaire Ventilation O2 Shear-stress

interstitielle << 0 Ventilation alvéolaire Pression interstitielle << 0 NO L'atéléctasie progressive des territoires aériens distaux s'accompagne d'une diminution des pressions interstitielles pulmonaires ce qui augmente d'autant le gradient de pression transvasculaire. Celui ci est responsable d'une fuite vasculaire en eau et en proteine, facteur d'inactivation du surfactant. PGI2 "J Appl Physiol. 1991;70:423-9"

PAO2 PAPO2 Effets de PAPO2 on RVP Effet max à PAO2 = 80 mmHg RVP Pediatr Res 2009, 66;539 Effet max à PAO2 = 80 mmHg RVP Réponse au NOi PAO2 PAPO2

Débit d’O2 délivré = 1.3 x Qc x Hb x SpO2 PvO2 VO2

Effets du CA sur le shunt intrapulmonaire No left-to-right DA Left-to right DA Hypoxemia +++  Hypoxemia

Sur l’adaptation cardiorespiratoire Role du Canal Artériel Sur l’adaptation cardiorespiratoire Agneaux prématurés Antenatal formaldehyde Patent PDA Ligature DA Ventilation pdt 12 hrs Fonction pulmonaire Débit pulmonaire 300 ml/kg 180 ml/kg Débit VG 350 ml/kg 160 ml/kg PaO2 80 mmHg 30 mmHg Compliance 0.5 ml/cmH2O 0.5 ml/cmH2O CRF 26 ml/kg 27 ml/kg J Appl Physiol 1987;63:2315

Rôle des Catécholamines Naissance   des catécholamines +++ Adaptation circulatoire systémique  P Ao,  contractilité du VG Adaptation ventilatoire Réabsorption du liquide alvéolaire Effet sur la circulation pulmonaire

Effets de la Noradrénaline Pendant la Période Périnatale (S Jaillard et al Am J Physiol. 2001)

Adaptation respiratoire à la naissance Ventilation O2 Catécholamines Réabsorption liquide pulmonaire ; Sécrétion de surfactant ; Vasodilatation pulmonaire

Effet circulatoire de la douleur RVP Formol ID V Debarge, Am J Physiol, 2006

Effets de l’analgésie RVP Sufentanyl Formol ID V Debarge, Am J Physiol, 2006

Ventilation alvéolaire Augmentation de la PaO2 et PvO2 Oxygène Ventilation alvéolaire Augmentation Qpulm Vasodilatation pulmonaire Chute des PAP Augmentation Pression OG Shunt G-D par le CA Réduction shunt D-G par le FO Augmentation de la PaO2 et PvO2

Circulation transitionnelle OG VG OD VD Canal artériel Alvéole AP VP

Résumé 1    La ventilation alvéolaire est une condition nécessaire à l’adaptation respiratoire à la naissance L’O2 de l’air (21%) suffit pour une adaptation circulatoire optimale à la naissance (en l’absence de pathologie alvéolaire)

Early-onset infection Congenital Diaphragmatic hernia Perinatal asphyxia

Hypoplasie pulmonaire Hypoventilation alvéolaire MMH Infection Inhalation méconiale Hypoplasie pulmonaire Obstruction VA… Hypoxie néonatale Enfant endormi… Apnée Hypoventilation alvéolaire Echec de l’adaptation respiratoire

Resuscitation guidelines (first step) Richmond, Resuscitation, 2010

Ventilation en pression positive Vyas et al. J Pediatr. 1981

Evolution des volumes pulmonaires après la naissance Agneau NNé Helium Dilution technique Thoraco-abdominal volume FRC Lung fluid Time (min) Birth 15 30 min Riou Y, ESPR, 2005

Ventilation à la naissance Recommandations American Academy of Pediatrics Heart Stroke Foundation Canada European Resuscitation Council International Liaison Committee Resuscitation Pression inspiratoire 30-40 20-30 20-40 Fréquence ventilatoire 40-60 30-60 Volume du ballon 250-750 ml 250-750 >500 <750

Bases théoriques des recommandations En ventilation spontanée : Dépression inspiratoire = - 30 à - 50 cmH2O lors des premières inspirations ; Surpression expiratoire = + 50 à + 70 cm H2O (Arch Dis Child. 1991;66:66-69) ;

En ventilation manuelle (premiers cycles) : A terme (n=22) : Pression > 25 cm H2O pour Vt = 4.4 ml/kg (Arch Dis Child. 1987) ; A terme (n=30) : Pression = 33 à 70 cm H2O pour Vt = 8.5 ml/kg (Arch Dis Child. 1991); Prématuré (n=21) : 16/21 = Vt < 4.4 ml/kg pour pression = 28 cm H2O (Arch Dis Child. 1987) …Temps inspiratoire < 1 secondes

Am J Respir Crit Care Med Preterm lambs, HMD, twins 15ml/kg for 15 min 6 breaths with self-inflating bag Am J Respir Crit Care Med 2007;178:575 Pediatr Res. 1997;42:348

Résumé 2 : Des pressions inspiratoires élevées au cours des premiers cycles ventilatoires sont potentiellement délétères sur un poumon immature

Pattern of breathing in a 31 weeks preterm infant Te Pas, Pediatr Res, 2009

Hird et al. Early Human Dev. 1991;26:69-72: Etudes cliniques Hird et al. Early Human Dev. 1991;26:69-72: Population : 70 prématurés ; AG = 28 S ; PN = 1150 g ; Pression initiale = 16 cmH2O ; Ti = 3 secondes ; puis Ti = 1 sec ; augmentation par paliers de 2 cm H2O si ventilation inefficace ; Médiane de pression efficace = 22 cm H2O

35 20 0.5 sec Pressure 8 seconds Volume Vyas et al. J Pediatr. 1981 Times FRC FRC Vyas et al. J Pediatr. 1981

à pression d’insufflation modérée. Résumé 3 : L’allongement du temps inspiratoire au cours des premiers cycles ventilatoires permet d’obtenir une ventilation efficace à pression d’insufflation modérée.

Pression inspiratoire Ballon auto-gonflant sur mannequin (20 pédiatres) Nombre de doigts Pression inspiratoire (cmH2O) Ti (s) 5 38 +/- 5 0.33 +/- 0.1 4 37 +/- 6 3 36 +/- 7 2 36 +/- 5 Arch Pediatr. 1996;3:1270

Si contrôle visuel de la pression : Inspiratoire (cmH2O) Temps Inspiratoire (sec) 6 néonatogistes 26 +/- 2 0.54 +/- 0.1 Arch Pediatr. 1996;3:1270

Effects of sustained inflation at birth on FRC No SI SI = 5s SI = 10s SI = 20s Te Pas, Pediatr Res, 2009

Intubation 52 38* CLD 34 22* CMV (j) 4.5 2.5 Preterm infants < 32 S Respiratory failure Self-inflating bag Pmax < 40 cmH2O N=68, 1300g, 29 S T-piece resuscitator Ti = 10 sec x 4 à 6 P = 20/5 cmH2O N=72, 1290g, 29 S Then NCPAP ou CMV Intubation 52 38* CLD 34 22* CMV (j) 4.5 2.5 Pediatrics 2007;120:323

Intubation before H72 Pediatrics 2007;120:323

20 Pression 0.5 sec 8 secondes Volume Temps CRF CRF Milner. Arch Dis Child, 1988

Résumé 4 : Si la ventilation est nécessaire, une pression d’insufflation de 20-25 cmH2O est suffisante pour la majorité des enfants prématurés ; Des cycles ventilatoires à temps d’insufflation prolongé (10 sec), à faible pression (20 cmH2O) devraient être appliqués comme première étape de la réanimation des enfants grands prématurés (< 32 semaines).

PEEP / CPAP at birth Laplace Law : f(1/R) Birth Prophylacrtic CPAP Prophylactic CPAP Prophylacrtic CPAP Rescue CPAP Rescue CPAP Intérêts d'un traitement prophylactique ou précoce de la MMH. Argument essentiel = une pression modérée dans les voies aériennes peut suffire pour prévenir ou ralentir le collapsus alvéolaire alors que des pressions élevées sont nécessaire pour recruter le poumon (cf loi de Laplace). Laplace Law : f(1/R) NEJM. 1993

Effects of PEEP at birth on FRC No PEEP Te Pas, Pediatr Res, 2009

Headbox CPAP Failure: 47 (32%) 30 (20%)* N=149 N=151 2920 g 2900 g Premature infants > 30 S and < 24 h after birth Respiratory failure (FiO2>30% for > 30min) N=300 Headbox N=149 2920 g 36 S CPAP N=151 2900 g 36 S Treatment failure = FiO2 > 60%, PCO2 > 60 mmHg Failure: 47 (32%) 30 (20%)* Pediatrics 2007;120:509

Prophylactic Surfactant Premature infants 24-27 weeks GA Intubation + Prophylactic Surfactant Prophylactic NCPAP N=653 N=663 Death or BPD: 48% 54% MV (days): 24 d 28 d* Steroids: 7% 13%* Support Study Group, NEJM 2010

Résumé 5 Chez l’enfant prématuré (< 29 semaines) qui ventile spontanément, PEEP / CPAP devrait être appliquée comme première étape de support ventilatoire.

Comparison of T-piece, self-inflating bag and flow-inflating bag PEEP No PEEP Dawson, J Pediatr Child Health 2011

CPAP à « débit variable » « Jet » CPAP CPAP conventionnelle

De Paoli et al. Arch Dis Child Fetal Ed, 2002 Conventional NCPAP Variable-Flow NCPAP Pressure drop 69 De Paoli et al. Arch Dis Child Fetal Ed, 2002

Effects of CPAP devices on the thoraco-abdominal synchrony H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007

Résumé 6 Les insufflateurs à pièce en T assurent un meilleur contrôle de la pression que les ballons auto-gonflant

Faut-il revoir la réanimation à la naissance ? Prochaines recommandations ? Target range and actual tidal volume PEEP No PEEP Resuscitation, 2011, 82;175

Efficacité de la ventilation au masque Pendant la réanimation à la naissance : Fuite +++ dans 50% Obstruction dans 25% Variabilité+++ du Vt Non fiabilité de l’évaluation clinique Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2010, 95;393 Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2011, 254 Vt et pression devraient être monitorés lors de la réanimation à la naissance !

Conclusion :    La ventilation pulmonaire est une condition nécessaire, et dans la majorité des cas suffisante, à la réanimation du nouveau-né à la naissance; Une pression d’insufflation élevée n’est pas indispensable pour une ventilation pulmonaire efficace; Une ventilation pulmonaire « aggressive » à la naissance peut être responsable de lésions de barotraumatisme, d’hyperoxémie et d’hypocapnie (prématuré)