Infarctus du ventricule droit Jérôme Thévenin DESC réanimation médicale Juin 2004 Nice
Rappels 3 parois: antero-latérale, inférieure, septale Vascularisation systolo-diastolique: CD ++, certains segments par CX ou IVA selon dominance Régime à basse pression = travail identique avec consommation d’ oxygène faible Synchronisme AV prépondérant dans le remplissage VD
Physiopathologie de l’ischémie IDM VD dans 50% IDM inférieur -occlusion proximale CD: atteinte paroi post ++ rarement par occlusion IVA: IDM sans retentissement clinique 3% IDM VD isolé discordance entre la fréquence atteinte circulation VD et le retentissement VD: faible conso O2, collatéralité, faible masse musculaire.
Dysfonction VD ischémique Infarctus VD Asynergie segmentaire VD Dysfonction systolique VD Dysfonction diastolique VD ¯ VES VD Dilatation VD P intra péricardique PTDVD, P OD aplatissement SIV ¯ VTD VG Facteurs surajoutés: mécaniques, troubles du rythme ¯ P remplissage VG ¯ Débit cardiaque
Diagnostic
Diagnostic clinique 25%: triade classique: asymptomatique hypotension artérielle turgescence jugulaire poumon clair asymptomatique intolérance tensionnelle aux vasodilatateurs état choc avec IDM inférieur
Diagnostic ECG élévation du segment ST de 1 mm en V4R svt transitoire: 48% disparait dans 10 h sensibilité 57% à 100% BBD ou BAV c
Cathétérisme cardiaque Examen diagnostique de référence Validé sur des données anatomo-pathologiques
Cathétérisme cardiaque droit: VD Diminution du pic systolique VD Elargissement du pic systolique retardant la diastole Élévation de la PTDVD
Cathétérisme cardiaque droit: OD Courbe OD en W: OD contractile gde onde A X:relaxation rapide systolique Y: émoussée par augmentation PDVD Courbe OD en M: OD inefficace Diminution onde A, X et Y Aggravation dysfonction VD
Cathétérisme cardiaque droit VD OD Diminution fonction systolique VD Augmentation P remplissage VD, surtout si absence de compensation OD Diminution précharge VG diminution DC
Hemodynamic criteria for diagnosis of RV ischemia: Cohen A, AJ Card, Aug 1995
Cathétérisme cardiaque droit Critères diagnostiques de Lopez-Sendon Pod > 10 mmhg Pod > ou = ou < - 5 mmhg Pcap m Défaut de compliance VD spécificité de 100 %, sensibilité 82% Courbe auriculaire en M mauvais pronostique Diminution travail VD et DC Nécessité d’inotropes et CPBIA plus fréquente Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1
Données échocardiographiques Diagnostic: dilatation VD, augmentation rapport VD / VG trouble segmentaire: fiable 2/3 cas flux IP : PHTIP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5
Données échocardiographiques Pression en mmhg Flux IP IDM VD IDM inf isolé PHT < 150 ms ratio lowest mid diastolic / peak early diastolic < 0.5 sensibilité 100%, spécificité 89%, VPP 94%, VPN 100% Cohen A, Am J Card 1995; 75: 425-430
Données échocardiographiques Diagnostic: dilatation VD, augmentation rapport VD / VG trouble segmentaire: fiable 2/3 cas flux IP : PHTIP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5 Retentissement hémodynamique: FE VG DC
Données échocardiographiques Diagnostic: dilatation VD, augmentation rapport VD / VG trouble segmentaire: fiable 2/3 cas flux IP : PHTIP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5 Retentissement hémodynamique: FE VG DC Complications: Rupture paroi libre ou Civ,épanchement péricardique, IT, thrombus, FOP
Complications Etat de choc Complications mécaniques: IT, rupture paroi libre Embolie pulmonaire Trouble du rythme et de conduction AC/FA, arythmies ventriculaires BAVc Exceptionnelle hypoxie réfractaire par shunt D-G par FOP
Pronostic initial surmortalité initiale: 31% IDM VD / 5%IDM inf complications majeures : 64% vs 28% Choc cardiogénique: 11% FV Trouble de conduction de haut degré Zehender M, NEJM, 1993, April 8 Kinch JW, NEJM, 1994, April 28 Logeart A, Arch mal cœur et vx, mars 1997
Pronostic à 24 h et pendant hospitalisation IDM VD IDM inf Zehender, M. et al. N Engl J Med 1993;328:981-988 Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988
Pronostic: état de choc SHOCK registry: mortalité identique si choc par dysfonction VG, alors que patient profil moins sévère: age, nbre coronaire malade, FEVG Shock registry: JACC: 2003; vol 41: 1273
Pronostic à long terme controverse: 4% décès annuel Surmortalité surtout si dysfonction VG Réduction risque avec récupération VD ? Ischémie ? Régression signes écho IDM VD dans 50% des cas à 1 an VD- VD+ JO précoce tardif JO précoce tardif JO
Traitement : principes Maintenir précharge Soutenir la fonction VD Maintien du rythme sinusal Diminuer la post-charge Reperfuser Kinch, J. W. et al. N Engl J Med 1994;330:1211-1217
Maintenir la précharge Eviter les traitements diminuant la précharge nitrés B Bloquants IEC Morphiniques Remplissage solution cristalloïdes ou colloïdes augmente le débit cardiaque
Cathétérisme droit et remplissage Remplissge ne modifie pas de manière significative les paramètres notamment dans un but diagnostic Augmente le débit cardiaque
Soutenir le VD Dobutamine dose inotrope positive 5-10g/kg/min après un remplissage optimal nitroprussiate dobutamine p IC l/min/m2 2.1 +- 0.4 2.3 +-0.5 2 +-0.4 2.7+-0.5 0.001 Volume ejecté 29 +-6 30 +-6 29+-6 36 +-8 0.02 FEVD % 34 +- 8 37 +-4 30 +-8 42 +-7 0.01 Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327
Maintien synchronisme AV Maintien rythme sinusal : réduire FA Stimulateur cardiaque double chambre difficultés implantation, de réglage Love J, Am Heart J; 1984; 108
Diminuer la post charge Contre pulsion intra aortique par ballonet Etat de choc à la phase aigu IDM Eur Heart J, 1993 Janv;14 :71 CPBIA et IDM VD: Arch Intern Med 1981 Feb; 141: 247-9 Ho 54 ans IDM VD: état choc persistant après remplissage, EES, Dobutamine, Amélioration après CPBIA 45 pts Survie hospitalière Survie à 1 an CBIA: 24 46% 38% Pas CBIA : 21 19% 10% Améliore la survie dans IDM Ici seulement 2 IDM VD Améliorer le DC afin d’éviter défaillance multiviscérale Fonction VD va souvent récupérer avec le temps
Reperfuser: fibrinolyse 54 pts IDM inf par occlusion CD, 25 streptokinase, 29 traitement usuel Initial FEVG FEVD Tardif Occlusion CD proximale Ttt conventionnel 14 52+/- 7 27 +/- 10 52+/- 8 30 +/- 10 Streptokinase 12 54 +/-10 36 +/- 7 53 +/-7 37 +/-12 Occlusion CD distale Ttt conventionnel 15 51+/9 39+/-9 48+/-8 39+/-6 Occlusion CD distale streptokinase 13 57+/-9 41+/-7 63+/-6 45+/-7 P = 0.001 Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257
Reperfuser: fibrinolyse 26 pts IDM inf, 19 pts occlusion CD proximale Gpe A : 12 pts recanalisés streptokinase Gpe B : 7 pts échec reperfusion FEVG 52.8% +/- 13.9 FEVD 29.9% +/- 8.7 FEVG 56% +/-5.5 FEVD 33.4% +/- 4.8 Post reperméabilisation FEVD 38.8% +/- 6.9 p<0.01 2 décès précoces par choc 1 décès à 3 semaines 1 mois FEVD 43.2% +/-5 p< 0.01 Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951
Reperfuser: angioplastie primaire Avant PTCA Après PTCA 1 mois p Score VD 3 2 0.01 P OD 12.4 10.3 0.05 DC 3.6 5.6 0.04 VD % 76 Nl 98 0.001 VG % Nl 8 Non Reperfusé Avant PTCA Après PTCA p Score VD 3.2 2.8 0.26 P OD 16.4 15.6 0.67 DC 3.6 0.16 53 pts avec IDM par occlusion CD proximale dans 97 % reperfusion Non reperfusé hypotension 12% Dobutamine prolongée 1 pt/ 41 83% 10/12 P=0.002 Durée séjour 8.7 +- 7.7 11.8 +-6.2 Survie à 1 mois 40 pts / 41 5 /12 Reperfusion par angioplastie primaire avec succès diminue la morbi-mortalité Bowers T; NEJM, 1998, April 2
Angioplastie coronaire droite
Autres thérapeutiques Ventilation: lutter hypoxie et hypercapnie, limiter les pressions pour limiter la post charge VD NO: Crit Care Med 2002 Jun; 30: 1379-81 cas clinique IDM VD avec choc réfractaire NO 5-10 ppm: ¯ résistance pulmonaire, fonction VD, ¯SIV paradoxal et remplissage VG ¯ DC Assistance ventriculaire droite Principe : assurer DC correct pendant phase dysfonction VD qui svt récupère tout en évitant défaillance multi-viscérale CPBI pulmonaire, J Thorac Cardiovasc Surg, 1980 Nov: 760-3 Assistance: CEC limité dans le temps, Abiomed 5000: 7-14 jours Thorac Cardiovasc Surg 2003 Oct; 51: 290-2 transplantation cardiaque
Conclusion Symptomatologie variable: infra clinique – choc pronostic hospitalier altéré mais bon pronostic à long terme avec récupération VD Prise en charge optimale pour attendre récupération VD reconnaissance précoce: évite les erreurs avec vasodilatateurs importance de la reperfusion rapide escalade thérapeutique pour limiter les défaillances d’organes par bas débit cardiaque