CRISE AIGUE HYPERTENSIVE DESC réa med m. Coulon TRAITEMENT DE LA CRISE AIGUE HYPERTENSIVE DESC réa med m. Coulon

Plan général Définition Rappel physiopathologique Les différentes molécules Modalités thérapeutiques Cas particuliers

DEFINITION + .confirmée Hypertension  .pas de valeur seuil (OMS : ≥ 160/95 CNERM : ≥ 180/110) .rapide + .confirmée Défaillance viscérale  .IC congestive, OAP .décompensation ischémique .dissection aortique .AVC

DEFINITIONS HTA = tension≥ 140/90 sévère = PAD≥115 ou PAS≥180 maligne = PAD≥130 + FO stade III ou IV encéphalopathie hypertensive : . Élévation tension + céphalées + confusion + vomissements (jusqu’à convulsions-coma) . FO stade IV

élévation TA transitoire + atteinte viscérale -AEG –FO III,IV 0 atteinte viscérale .encéphalopathie -polyurie 0 signe malignité .dissection .AVC -polydipsie .OAP .IC .ischémie .éclampsie .IR HTA maligne Crise aiguë hypertensive 0 facteur atcd HTA facteur déclenchant (toxiques, douleur..) HTA sévère permanente élévation TA transitoire

PHYSIOPATHOLOGIE 1- Autorégulation au nv des organes  Mécanismes de contrôle neurohormonaux de la variabilité tensionnelle  équilibre de la TA au niveau des organes nobles (cerveau-cœur-rein) Donc adaptation permanente du débit sanguin pour ces organes

PHYSIOPATHOLOGIE Ex: cerveau  débit constant or PAm varie la régulation est opérante jusqu’à 22/12 « sujet normal » Si hypertendu : seuil à 30/15  Pb lors de la perte des mécanismes d’autorégulation  encéphalopathie HT

PHYSIOPATHOLOGIE 2- Variabilité tensionnelle méca neurohormonaux + arc baroréflexe  HTA-stimule mécanoR sinocarotidien-boucle réflexe-stimule paraS-diminue les efférences sympatiques-baisse de la TA  En qq secondes Et lors vieillissement : altération baroR = augmentation de la variabilité

PHYSIOPATHOLOGIE Donc : si perte de l’autorégulation au niveau des organes et augmentation de la variabilité tensionnelle  risque de crise aiguë hypertensive

LES DIFFERENTES MOLECULES Inhibiteur calcique Nicardipine chlohydrate : LOXEN .vasodilatateur puissant .non inotrope neg, ni chrono neg .IV direct, dans G5%, 1mg/min (jusq 10mg) .pour toute urgence hypertensive .relais : perfusion et per-os

LES DIFFERENTES MOLECULES Vasodilatateur alpha-1 bloquant : Urapidil : EUPRESSYL .effet périph par réduction des R .effet central .pas modif de la F ou débit cardiaque .1 amp 25mg en IV, renouvelable puis 50mg .entretien IV

LES DIFFERENTES MOLECULES Diurétiques de l’anse LASILIX – BURINEX .action vasodilat systémiq et pulmonaire .risque HypoK, hypocalcémie, hypoNa deshydratation .effet persiste malgré une IR .indic : encéphalopathie, ICg-OAP .IV, IM ou per-os .burinex jusqu’à 30 mg/j

LES DIFFERENTES MOLECULES Bétabloquant esmolol : BREVIBLOC .action rapide, mais brève .effet surtout montré en périopératoire .cardiosélectif .tachyarythmie, HTA .bolus 80mg puis entretien 150-300µ/kg/min

LES DIFFERENTES MOLECULES Bétabloquant effet alpha-  Labétolol :TRANDATE .risque d’hypotension, bradycardie .position couché (jusq 3h après), scopé .toutes urgences hypertensives .bolus 1mg/kg à refaire si besoin 10’ après .entretien IV ou per-os/6h avec adaptation

LES DIFFERENTES MOLECULES Dérivés nitrés Trinitrine : LENITRAL Isosorbide dinitrate : RISORDAN .vasodilatateur veineux et artériel .perfusion continue à débit constant .poso adaptée par paliers de 1mg/h par 30min .au delà de 5j de ttt IV, risque d’échappement thérapeutique . 1 indication principale  OAP . 1indication contestée  ischémie myocardique

LES DIFFERENTES MOLECULES Antiadrénergique central clonidine : CATAPRESSAN .effet alpha-2 adrénergiq central + diminue la libération des catécholamines .effet rebond, effet sédatif, nbx effets IIres .en 2ème intention

LES DIFFERENTES MOLECULES Diazoxide : HYPERSTAT Vasodilatateur artériolaire, mais mode d’action mal élucidé (action direct sur la fibre M) chute tensionnelle + tachycardie Pb : vol coronarien et cérébral utilisable dans le cadre de l’urgence hypertensive mais CI si ischémie IV strict, à la pompe, 15mg/min pour 20-30 min action en 2-5 min, pour 4-24h

LES DIFFERENTES MOLECULES Vasodilatateur : Nitroprussiate de sodium  NIPRIDE . IV strict . Vasodilat veines et artères . Action immédiate, qq min . Essentiellement lors IVG, dissection

LES DIFFERENTES MOLECULES Vasodilatateur Dihydralazine  NEPRESSOL . Vasodilatateur et tachycardisant . Utilisation princeps pour la pré-écclampsie, et si IC

LES DIFFERENTES MOLECULES Vasodilat agoniste dopaminergique Fenoldopam : CORLOPAM .non commercialisé .dans de nbreuses publications américaines .perf IV en continu .qd effet obtenu, arrêt rapide possible et relais autre ttt .max de ttt = 48h

REGLES DE PRESCRIPTIONS Crise Aiguë Hypertensive hospitalisation  surveillance semi-continue TA  abord veineux pour ttt  bilan : ECG, FO, sang-urine, radio, et fonction des défaillances  régime désodé, allitement Traitement systématique urgent ? fonction de l’étiologie

REGLES DE PRESCRIPTIONS TTT sans délais-urgent Dissection OAP  ttt IV, baisser la TA en qq minutes  Loxen Eupressyl TTT sans délai-prudent Encéphalopathie (éviter béta- et centraux) IC (éviter béta-, inhib calciq) IR (éviter béta-) Pré-éclampsie (éviter diurétiques)  ttt IV, baisser la TA en qq heures

REGLES DE PRESCRIPTIONS Ne pas traiter/ou traiter avec prudence AVC hémorragie méningée  Éviter antiHTA centraux, béta-  Sauf si PAD≥130 (pas de consensus)

REGLES DE PRESCRIPTIONS En général la dose sera adaptée pour que la TA ne baisse pas de plus de 25% la 1ère heure  risque d’ischémie myocardique, cérébrale ou rénale ttt initiale en bolus puis après obtention de chiffres satisfaisants, entretien (IV ou per-os) si besoin association de 2 voir 3 molécules différentes ceci jusqu’à obtention d’un retour à la normal

EN PRATIQUE Traitement de choix : Nicardipine  LOXEN 1mg IV/min renouvelable jusqu’à 10mg Puis perfusion 0,5 à 5 mg/h Par palier de 15 min et 0,5 mg/h Début d’action 5min Durée d’action : 1h Effets secondaires : tachycardie, céphalées, hypotension, nausées, vomissements

EN PRATIQUE Alternative ou association : Labétalol  TRANDATE 20mg IV en 1 min Puis 40 à 80 mg toutes les 10 min jusqu ’à contrôle Puis perfusion 30 à 120 mg/h Début d’effet 5 min Durée d’action 8 à 12h Effets secondaires : bloc de conduction, hypotension, décompensation cardiaque, bronchospasmes, vomissements

EN PRATIQUE Alternative : Diazoxide  HYPERSTAT Vasodilatateur direct Bolus 50 à 100 mg / 5min Jusqu’à 600mg Début d’action 1 à 5min Durée d’action 6 à 12h

CAS PARTICULIERS Pré-éclampsie :  hypertension gravidique + protéinurie ttt : 4 anti-hypertenseurs ont l’AMM - Catapressan - Loxen - Trandate - Néprésol Maintien de la Pam entre 100 et 120 Habituellement utilisation du Loxen Si échec ou effets secondaires importants  Trandate

CAS PARTICULIERS Pré-éclampsie :  Le seul ttt reste cependant l’extraction fœtale Note : rôle du Mg mal connu mais diminue de moitié le risque d’éclampsie

Bibliographie Afssaps 2002 : Poussée hypertensive de l’adulte Traité de Réanimation médicale Masson CNERM Physiopathologie hypertension 1994 Fu et coll. Lancet 1994 Ruggenenti Malignant vascular disease of the kidney, Am J Kidney Dis 1996 ANAES 1997 Diagnostic et traitements de l’hypertension artérielle de l’adulte