QUELS APPORTS NUTRITIONNELS AU COURS DE L’INSUFISANCE RENALE AIGUE? Arnaud FORGEOT DESC Réanimation Médicale Marseille 15 décembre 2004

INTRODUCTION IRA : fréquente, souvent complication d’une autre affection qui fait le pronostic. Mortalité : 40% en USI. 1966 : nutrition perdialytique chez les polytraumatisés anuriques. (Mehl) Biblio

nutritionnels adaptés PROBLEMATIQUE Défaillance de la fonction rénale Précautions nutritionnelles EER Entrave les apports nutritionnels adaptés à l’état d'agression Majoration Prolongation Conséquences nutritionnelles Etat d’agression Majoration

PROBLEMATIQUE Apports nutritionnels adaptés à l’état d’agression. Limitation des apports nutritionnels (protéines). Epuration extra rénale. Article

CONSEQUENCES NUTRITIONNELLES DE L’IRA Dénutrition : Marasme Kwashiorkor (Mc Clave) Minoration de l’augmentation de la dépense énergétique en cas d’agression. Perte de la masse maigre. Soop et al 1989

METABOLISME PROTEIQUE Accélération du renouvellement protéique Accélération de la protéolyse musculaire Augmentation du catabolisme des acides aminés Augmentation de la synthèse d’urée Exploration : modélisation de la cinétique de l’urée  flux d'uréogenèse Spreiter et al 1980

Détermination de l'uréogenèse dans l’insuffisance rénale aiguë Urée générée par 24 heures = Urée urinaire.24 h-1 + autres formes d'excrétion d’urée.24 h-1 + (urée plasmatique fin - urée plasmatique début) x 0,6 x poids + Urée plasmatique fin x (poids fin - poids début)

METABOLISME PROTEIQUE Balance azotée toujours négative Baisse des AA glucoformateurs Accumulation phénylalanine, méthionine et proline Tyrosine, arginine, cystéine et sérine deviennent essentiels. Spreiter et al 1980

Perturbation métabolisme protéique Insuline Glucagon Insulino-R Effet post-R Protéolyse Perturbation métabolisme protéique  anabolisme Protéolyse Voie de dégradation ATP dépendante des myofibrilles GH et IGF-1 Activité protéolytique du plasma  pH Protéases plasmatiques Et musculaires Schaefer et al 1994

METABOLISME GLUCIDIQE IRA : 23% dépense de repos contre 39% dans groupe contrôle et 36% dans IRC Protéolyse musculaire Insulinorésistance Biblio Réduction captation du glucose Et/ou Synthèse glycogène musculaire  néoglucogénèse Hyperglycémie May et al 1985 Ciancaruso et al 1991

METABOLISME LIPIDIQUE Réduction lipolyse > 50% Hypertriglycéridémie  HDL et Apo A Oxydation accrue de AG. Diminution QR Druml et al 1993 Schneeweisess et al 1990

MICRONUTRIMENTS  Vit D3, Vit E, Se  Vit A  Vit hydrosolubles si EER   des systèmes anti-oxydants

TRAITEMENTS DE SUPPLEANCE Glucose : clairance importante. Hémodialyse : perte de 15 à 25g/séance. Hémofiltration : perte fonction du débit de filtration et de la glycémie. Conséquences : Hypoglycémie et hypoinsulinisme   oxydation lipides. Adjonction de glucose dans le dialysat. Lipides : pas de filtration ou de dialyse. Réanimation Bellomo et al 1991 Frankenfield et al 1995

TRAITEMENTS DE SUPPLEANCE Protéines : Hémodialyse : perte de 7g d’AA par heure. Hémofiltration : perte faible d’AA (50 fois plus faible que la clairance naturelle). Davenport - Wanner 80 à 90% de la quantité d’AA infusés conservés en cas d’EER.

PRINCIPES DE NUTRITION Réponse aux besoins induits par l’agression. Ne pas compromettre ou retarder la récupération de la fonction rénale. Epuration extra-rénale: moins de contraintes de volumes ou d’apports protéiques. Pas d’épuration artificielle Limitation des apports hydriques au débit maximal de la diurèse  réduction des apports caloriques totaux. Ne pas majorer l’urémie par des apports protéiques élevés.

RECOMMENDATIONS 130% de la dépense de repos théorique : 35-40 kcal.kg-1.j-1 Glucides : 60 à 70% des apports caloriques non protéiques 5g.kg-1.j-1 maximum de glucose. Lipides : 30 à 40% des apports caloriques non protéiques 1,5g.kg-1.j-1 maximum en voie parentérale. Protéines : 0,8 à 1,5 g.kg-1.j-1 (1,2 de préférence). Pas d’apports exclusifs d’AA essentiels. Biblio

MODALITES Préférer la voie entérale chaque fois que possible. Nutrition parentérale si : Apports entéraux impossibles ou insuffisants sur une période dépassant 4 à 8 jours.

VOIE ENTERALE P-L-G : P = 1 à 1,2 g.kg-1.j-1 L = TG chaîne longue ou moyenne G = polymériques Micronutriments : supplémentation si apports < 1500 kcal.j-1 Tolérance digestive

Diapo article Eric Fiaccadori et al 2004

Fiaccadori et al 2004

VOIE PARENTERALE Mélanges ternaires ou séparés. Nutrition perdialytique pas indiquée dans l’IRA. Protéines Balance azotée négative de 5 à 6 g.j-1 Perte azotée moindre si l’apport en AA > 1g.kg-1.j-1 Apports de 0,8 à 1,2 g.kg-1.j-1 Glucose Permet de perfuser de faibles volumes Jusqu’à 5g.kg-1.j-1

VOIE PARENTERALE Lipides Complications  activités lipoprotéine-lipase.  clairance des émulsions de TG : 66% 1 à 1,5 g.kg-1.j-1 Surveillance de la clairance plasmatique et de la tolérance hépatique. Complications Limitation des apports hydriques et/ou azotés. Carence en arginine   ammoniogénèse. Druml et al 1992 Motil et al 1980 Nakasaki et al 1993

INFLUENCE SUR LA FONCTION RENALE Le rôle des protéines dans la dégradation de la fonction rénale n’est pas établi Peu de données sur l’influence de la nutrition artificielle sur la fonction rénale. Apports protéiques spécifiques comme les AA essentiels semblent bénéfiques. Néphrotoxicité des AA Limiter les apports élevés en AA et privilégier un apport équilibré. Abel et al 1973 Baek et al 1975 Brenner et al 1992

CONCLUSION Contraintes nutritionnelles de l’IRA différentes de celles de l’état d’agression. Apports nutritionnels suffisants pour l’état d’agression. Recours à des techniques d’EER si les besoins nutritionnels sont délétères pour la fonction rénale.