OAP PRINCIPES DE TRAITEMENT Marie Simon

INTRODUCTION Fréquence +++ Sujets âgés +++ Mortalité reste élevée Prise en charge : aspects physiopathologiques étiologie facteurs déclenchants ou favorisants

Aspects physiopathologiques  volémie : Absolue : diurétiques Relative : nitrés, morphine  débit cardiaque gauche :  post charge et résistances si elles sont élevées (HTA)  contraction cardiaque : inotropes, VM, PPC  pression alvéolaire : VM, PPC Contrôle de l’hypoxémie +/- hypercapnie PEC travail des muscles respiratoires

OXYGENOTHERAPIE Permet la correction de l’hypoxémie dans la plupart des cas

VENTILATION MECANIQUE (1) Formes réfractaires au traitement conventionnel ou d’emblée asphyxique, épuisement, troubles de conscience Effets : Correction hypoxémie : recrutement alvéolaire, amélioration V/Q,  du shunt,  CRF Mise au repos des muscles respiratoires Effets hémodynamiques de la ventilation en pression positive =  de la pression intra thoracique  pré charge par  du retour veineux  post charge par  P systolique transmurale du VG

VENTILATION MECANIQUE (2) Fellahi J-L. Chest 1999 : pas d’amélioration du débit cardiaque avec augmentation de la PEEP chez des patients avec dysfonction du VG. Diminution de la post-charge seulement à niveau de PEEP très élevés mais avec dyskinésie septale Pas d’arguments actuels pour recommander l’utilisation systématique d’une PEP chez les patients ventilés pour OAP

CPAP (1) Début des années 1980 Rationnel : 3 essais randomisés : Amélioration oxygénation Recrutement alvéolaire et diminution du shunt pulmonaire  débit cardiaque par  post charge ( Naughton M T. Circulation 1995 ) 3 essais randomisés : Amélioration des paramètres respiratoires et absence d’aggravation des paramètres hémodynamiques  risque d’IOT Pas de réduction significative de mortalité ni de la durée d’hospitalisation Pas de complications majeures Pas de CPAP ou VNI dans les guidelines 2000

CPAP (2) Source Nombre de patients Réduction du risque pour la mortalité Réduction du risque pour l’intubation Rasanen et al 1985 40 -15% (-40 à +10%) -30% (-1 à -59%) Bersten et al 1991 39 -9,5% (-32 à +13%) -35% (-15 à 55%) Lin et al 1995 100 -4% (-16 à +8%) -20% (-3 à 37%) Résultats poolés 179 -6,6% (-16 à +3%) -26% (-13 à -38%) Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192

CPAP (3) : mortalité Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192

CPAP (4) : intubation Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192

CPAP (5) L’Her E. ICM 2004 ; 30: 882-888 Étude multicentrique, randomisée, 89 patients Comparaison CPAP vs traitement standard chez patients âgés > 75 ans, en OAP Résultats : ( étude arrêtée prématurément ) Amélioration PaO2/FiO2, dyspnée à 1 heure  de la mortalité à 48 heures : mortalité 7% vs 24% (p=0,01)  des complications sévères (p=0,002) Pas d’amélioration à distance

VNI (1) Années 1990; devant efficacité dans les décompensations de BPCO Rationnel : Chadda K. CCM 2002 Effets cardiaques et hémodynamiques identiques à CPAP  plus importante du travail respiratoire et  du Vt VNI vs traitement standard : Masip et al. Lancet 2000 Nava et al. AJRCCM 2003 VNI vs CPAP : Mehta et al. CCM 1997

VNI vs traitement conventionnel (2) Masip J. Lancet 2000 ; 356 : 2126-2132 40 patients; plus graves dans groupe contrôle  du taux d’IOT : 5% vs 33% p=0,037, surtout chez les patients hypercapniques Pas de différence pour mortalité et durée d’hospitalisation Nava S. AJRCCM 2003 ; 168 : 1432-1437 130 patients Pas de diférence pour IOT ou mortalité Mais différence significative pour IOT dans le sous-groupe pCO2 > 45 mmHg ; non significative pour mortalité

Nava AJRCCM 2003 ; 168 : 1432-1437

VNI et IDM (3) Augmentation du taux d’IDM : Taux d’IDM identique : Mehta CCM 1997 : mais 10 patients / 14 dans le groupe VNI présentaient des douleurs thoraciques à l’inclusion (contre 4/13 dans le groupe standard) Rusterholtz ICM 1999 Taux d’IDM identique : Masip Lancet 2000 Nava AJRCCM 2003 Tadeka Jpn Circ J 1998

CPAP vs VNI (4) 1 seule étude: Mehta S. CCM 1997;25:620-28 36 patients Arrêtée prématurément du fait de l’augmentation du nombre d’IDM dans le groupe VNI VNI > CPAP pour  pCO2,  pH,  FC,  dyspnée  IOT dans les 2 groupes par rapport à un groupe contrôle Pas de différence sur mortalité,durée de séjour

DIURETIQUES (1) Pas d’essais contrôlés pour décompensation cardiaque aiguë  pressions de remplissage D et G Pour certains ( Biagi Lancet 1967 ; Dikshit NEJM 1973 ): effet vasodilatateur ( des P pulmonaires) en 5 min, avant le début de la diurèse Mais pas d’effet vasodilatateur in vitro et pas d’explication Pour d’autres ( Kiely Circulation 1973, Nishimura CCM 1983 ) : effets hémodynamiques liés uniquement à la diurèse

DIURETIQUES (2) Possibles effets délétères : Activation du système nerveux sympathique et du système rénine angiotensine Entraîne : tachycardie, vasoconstriction artérielle donc diminution de la perfusion tissulaire et potentiellement, aggravation d’une ischémie myocardique Northridge D. Lancet 1996

DERIVES NITRES (1) À faible doses : vasodilatation veineuse périphérique d’où  des pressions de remplissage À fortes doses : vasodilatation artérielle d’où amélioration du débit cardiaque Hypotension significative dans moins de 4% des cas

Nitrés vs diurétiques (2) Cotter G. Lancet 1998 ; 351 : 389-393 Essai randomisé, pas de double aveugle Groupe A : bolus isosorbide dinitrate : 3 mg toutes les 3 minutes – dose moyenne de furosémide : 56 mg Groupe B : furosémide 80 mg toutes les 15 minutes + isosorbide dinitrate 1 mg/h

Nitrés vs diurétiques (3) Furosémide p Décès 1 (2%) 3 (6%) 0,61 IOT 7 (13%) 21 (40%) 0,0041 IDM 9 (17%) 19 (37%) 0,047 Effets secondaires 13 (25%) 24 (46%) 0,041

MORPHINE Utilisation aux USA ++ en bolus Pas d’essais randomisés  pré charge mais beaucoup moins post charge Veinodilatation,  sensation de dyspnée,  FC,  activation SN sympathique Mais possible dépression respiratoire et aggravation bradycardie et hypotension Étude retrospective : Sacchetti A. Am J Emerg Med 1999 :  IOT et passage en réanimation

INOTROPES Dopamine : pas de démonstration clinique de l’effet diurétique et  diurèse à faible dose Grande variabilité inter individuelle. Effet inotrope+ indirect Dobutamine : augmentation fréquence cardiaque et risque d’arythmie Souvent hospitalisation prolongée car sevrage progressif et pas de relais per os ++++ quand choc cardiogénique

Inhibiteurs phosphodiestérases Effets: Augmentation de l’index cardiaque, du volume d’éjection systolique Diminution des pressions de remplissage D et G Peu de modification PA et FC Amrinone : surtout vasodilatation Milrinone, enoximone : effet inotrope + dominant Cuffe M S. JAMA 2002 ; 287 : 1541-1547 : Milrinone vs traitement standard. 951 patients. Plus d’effets secondaires : hypotension (10,7% vs 3,2% p<0,001) et arythmies supra ventriculaires (4,6% vs 1,5% p=0,004) Tendance non significative à plus de mortalité

Peptide natriurétique (1) Nesiritide Recombinant; identique à l’hormone endogène Effets physiopathologiques : Vasodilatation  natriurèse et diurèse Inhibition du système rénine-angiotensine Pas d’effet inotrope direct Voie IV seulement; bolus 2 µg/kg puis 0,01 µg/kg/min Peu de données à plus de 48 heures

Peptide natriurétique : essais cliniques (2) Colucci NEJM 2000 : Neseritide vs placebo ou vs inotrope; 432 patients Amélioration clinique et  PAPo à 6h Hypotension symptomatique 17% vs 4% Essai PRECEDENT ; Berger. Am Heart J Dobutamine vs neseritide ; 246 patients Moins d’arythmies ventriculaires VMAC – JAMA 2002 : Neseritide vs nitroglycerin; 489 patients avec insuffisance cardiaque décompensée  plus importante des PAPo à 3 et 24h, mais pas de différence significative sur l’amélioration clinique Effets secondaires équivalents