Prise en charge diagnostique et thérapeutique initiale devant une pneumonie communautaire PY ROMAN DESC 02/2004
INTRODUCTION Mortalité : 6ème cause de mortalité aux USA En France : - <1% chez patients non hospitalisés - 14% chez patients hospitalisés - 22 à 57% chez patients admis en réa Incidence : Aux USA 2 à 3 millions de cas par an En France entre 400000 et 800000 cas par an 91000 cas aux urgences en 2001
DIAGNOSTIC POSITIF Signes cliniques : toux, expectoration, dyspnée ,douleur thoracique, sifflement, signes auscultatoires en foyer ou diffus Signes généraux : fièvre, sueurs, céphalées, myalgies ou arthralgies Il n’existe aucun signe spécifique de pneumopathie
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE Radiographie pulmonaire : examen de référence mais d’interprétation difficile : étude sur 282 PC agrément de deux radiologues sur la présence d’un infiltrat était de 80% divergence de diagnostic sur RP : radiologues 56 à 87% internes 36 à 66% Ne permet pas de prédire l’agent pathogène
Critères de gravité d’une PC devant faire envisager une admission en réanimation Pour l’ATS (1993) au moins un des critères suivants : FR > 30 / mn à l’admission PaO2 / FIO2 < 250 mmHg Nécessité de ventilation mécanique Pneumopathie bilatérale ou intéressant plusieurs lobes ou majoration des opacités > 50 % en 48 h Choc avec (PAS < 90 ou PAD < 60 mmHg), nécessité d’un ttt vasopresseur > 4 heures IRA avec diurèse horaire < 20 ml/h)
Critères de gravité d’une PC devant faire envisager l’admission en réanimation Critères de gravité de l’ATS, modifié par Ewig (1998) Deux critères mineurs ou 1 critère majeur définissent une PC sévère : -critères mineurs : PAS<90 mmHg plus de deux lobes atteints PaO2/FiO2<250 -critères majeurs : ventilation mécanique choc septique
Critères de gravité d’une PC devant faire envisager l’admission en réanimation Étude européenne sur les PC, SPLF et SPILF : au moins un des critères de l’ATS et un critère métabolique ou hématologique : -pH<7.2 -CIVD -insuffisance rénale aigue ou dialyse autres défaillances d’organes
Diagnostic épidémiologique
Faut il isoler l’agent pathogène ? OUI pour : Affirmer la nature infectieuse Limiter l’utilisation prolongée des ATB à large spectre mais Isolement de l’agent pathogène dans seulement 52 à 72% des PC
Prélèvements bronchopulmonaires Examen de crachat : interprétable si et seulement si <10 cellules épithéliales et >25 PNN par champ, avant le début de l’antibiothérapie (diagnostic épidémiologique diminue de 80 à 32% avec et en l’absence d’antibiothérapie) Sensibilité 80 à 90% Spécificité 80% Fibroscopie avec LBA ou bosse ou combicath
Prélèvements non bronchopulmonaires Hémocultures Antigène urinaire de legionella pneumophila (Lp) de type 1 Sérologies de Lp, mycoplasme p, chlamydia p, pneumocoque, grippe, hemophilus influenzae : diagnostic tardif Ponction pleurale
Quels examens réaliser pour mee l’agent pathogène? % Patients ayant eu prélèvement 27 15 services de réa 132 patients 61% ventilés 30 30 2 2 33 3 ECBC brosse IF Lp
Recommandation américaine et européenne Score Fine 5 : RP Hémocultures Ponction pleurale ECBC Sérologies Discuter fibroscopie
Mais ne doit pas retarder la mise en route de l’antibiothérapie
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE Antibiothérapie probabiliste dans les 6 heures TTT de la détresse vitale : IRA, choc septique
ANTIBIOTHERAPIE Conférence de consensus de la SPILF et de la SPLF : PC requérant une hospitalisation en USI Amoxicilline-acide clavulanique IV : 1 à 1,5g/4-6h soit 100-150mg/kg d’amoxycilline ou C3G injectable (cefotaxime ou ceftriaxone) ET Macrolide IV : érythromycine 1g/6h Quinolone IV 2ème ou 3ème génération Si suspicion de legionella association à rifampicine IV
ATS 1993 C3G ANTI PYOCYANIQUE ou IMIPENEM ou CIPROFLOXACINE ET MACROLIDE Plus ou moins RIFAMPICINE Infection bactérienne : 7 à 10 j Mycoplasma et chlamydia pneumoniae : 10 à 14 j Légionelle : 14j chez l’immunocompétent 21j chez l’immunodéprimé
ETUDE EUROPEENNE SUR PC 1998 C2G ou C3G et MACROLIDE ou FLUOROQUINOLONE anti pneumococcique plus ou moins RIFAMPICINE BTS 1993 ERYTHROMYCINE
GUIDELINES AMERICAIN 2001 Sans risque de pyo : C3G + FLUOROQUINOLONE anti- pneumococcique ou MACROLIDE Avec risque de pyo : lactamine anti pyo + aminoside + FQ anti-pneumococcique ou MACROLIDE ou lactamine anti pyo + ciprofloxacine
J3 Evaluation clinique et Pneumopathie communautaire sévère Prélèvements Antibiothérapie probabiliste urgente J3 Evaluation clinique et Interprétation des résultats microbiologiques Agent causal non identifié Micro-organisme identifié Amélioration clinique Absence d ’amélioration Adaptation de l’antibiothérapie au pathogène et à sa sensibilité aux AtBs -Reconsidérer le diagnostic -Reprendre les explorations (FB, PDP…) Poursuite de l’antibiothérapie
PNEUMOCOQUE ET PENICILLINO-RESISTANCE Début : 1965 USA, 1980 France Mécanisme : Modification des PLP Fréquence PSDP = 48 % FRD PSDP Ages extrêmes de la vie (vieillards, enfants) Pneumonie dans l’année précédente Hospitalisation dans les 3 mois précédents TTT par -Lactamine dans les 3 mois précédents Immunosuppression (terrain, corticoïdes, aplasie, Kc)
Seuils de moindre sensibilité et de résistance de S Seuils de moindre sensibilité et de résistance de S. Pneumoniae définis en 1998 par le Comité d’Antibiogramme de la Société Française de Microbiologie / USA Rq : pneumonie méningite
ANTIBIOTHERAPIE DES PNEUMONIES NON PNEUMOCOCCIQUES
CONCLUSION PC admise en réa : mortalité élevée Diagnostic épidémiologique difficile Antibiothérapie doit être précoce et adaptée : bithérapie Avenir : TREM 1 ?
on Myeloid Cells and the Diagnosis of Pneumonia The New England Journal of Medicine Volume 350:451-458 January 29, 2004 Number 5 original article Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells and the Diagnosis of Pneumonia Sébastien Gibot, M.D., Aurélie Cravoisy, M.D., Bruno Levy, M.D., Ph.D., Marie-Christine Bene, M.D., Ph.D., Gilbert Faure, M.D., Ph.D., and Pierre-Edouard Bollaert, M.D., Ph.D.
Gibot, S. et. al. N Engl J Med 2004;350:451-458
diagnostic des pneumonies: role du sTREM-1 Gibot, S. et. al. N Engl J Med 2004;350:451-458
Levels of Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells (sTREM-1) in Bronchoalveolar-Lavage Fluid from 64 Patients without Pneumonia, 38 Patients with Community-Acquired Pneumonia, and 46 Patients with Ventilator-Associated Pneumonia Gibot, S. et. al. N Engl J Med 2004;350:451-458