PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERTENSION INTRA-CRANIENNE (HTIC) DESC Réanimation médicale Nice, Juin 2010 Chrystelle SOLA, DESAR Montpellier

HTIC Conflit d’espace entre la boite crânienne et son contenu Définie par l’existence d’une pression intracrânienne >15 mmHg de façon durable. 2 paramètres capitaux Volume et Vitesse d’installation du processus causal HYPOPERFUSION ISCHEMIE

V T. nerveux + V vasculaire + V LCR Courbe pression/volume Boite crânienne inextensible chez l’adulte Loi de Monroe-Kelly V T. nerveux + V vasculaire + V LCR = CSTE Courbe pression/volume de Langfitt Parenchyme cérébral 80% LCR 5% Sang 15%  Volume =  pression Hydrocéphalie Œdème Vasodilatation Hyperhémie

Mécanismes compensateurs Reflex de cushing Compression du lit veineux Déplacement rostral de LCR Résorption accrue de LCR phénomène adaptatif physiologique Souffrance cérébrale Libération massive catécholamines Sécrétion NA et Neuropeptide Y Bradycardie Bradypnée HTAs Tachycardie PIC

Déterminants physiologiques du DSC (Débit sanguin cérébral) Auto-régulation cérébrale - Couplage métabolique - Régulation en pression - Régulation par le CO2

Couplage métabolique PGE2 astrocytaire 2% du poids du corps PGE2 astrocytaire = facteur couplant l’activité neuronale à la vasodilatataion artériolaire locale • DSC = 20% débit cardiaque • CMRO2 = 20% • CMRgluc = 25% ASTROCYTE VSM Cell.

Débit sanguin cérébral IRM fonctionnelle Ischémie Consommation O2

AUTOREGULATION en Pression DSC = PPC / RVC = Cste Cerveau Sain Cerveau Lésé

Réactivité vasculaire au CO2 Schneider et al, 1977 ∆ ø Vasculaire Adaptation rénale ∆ Ph

Trauma crânien (6 heures post-impact) ml/100g/min 60 Trauma crânien (6 heures post-impact) Surfaces en rouge indiquent un DSCr < 20 ml/100g/min) ( Coles et al. Crit Care Med. 2002) PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg) PaCO2: 5.0 (38 mmHg) Wolfson Brain Imaging Centre University of Cambridge Normocapnie Hypocapnie

 Gravité de l’HTIC Engagements Hypoperfusion Trouble circulatoire: Ischémie cérébrale Anoxie cellulaire Trouble circulatoire: Trouble métabolique: Oedéme papillaire Cécité Engagements 

Principaux mécanismes d’ HTIC Augmentation du Vme sanguin cérébral Origine vasculaire (perte de L’AR): hyperhémie/hyperdébit Augmentation en Vme du parenchyme cérébral Processus expansif Œdème diffus (Brain swelling) Augmentation du Vme du LCR Hydrocéphalie obstructive: hématome, processus expansif, engagement Hydrocéphalie non obstructive: HSA, méningite Hypersécrétion exceptionnelle: Tumeur des plexus choroïdes péri-lésionnel

Œdème(s) cérébral(s) Accumulation nette d’eau et de solutés dans le secteur IC et/ou EC cérébral  augmentation de volume de la masse cérébrale Hyperhémie Intact au début 1967 Igor Klatzo 

Extracellulaire prédomine dans la substance blanche Œdème vasogénique Lésion BHE  gradient de Pression hydrostatique  perméabilité membranaire - destruction de la BHE (métalloprotéase) - prolifération de néovaisseaux (VEGF) Loi de Starling modifiée - réaction inflammatoire Extracellulaire prédomine dans la substance blanche Payen, Ann Fr Anesth Réanimation 2003

accumulation intracellulaire d’eau et d’ions (Na+, Ca++) Œdème cytotoxique SANS Lésion BHE accumulation intracellulaire d’eau et d’ions (Na+, Ca++) 

Approche de ROSNER Autorégulation/vasoréactivité conservées  PIC pour ↑ PPC HTA induite: ↑ PAM pour ↑ PPC MAIS Altération de l’AR fréquente Risque ↑ œdème là où BHE altérée X5 risque de SDRA (Contant JNS, 2001 et Robertson Cri Car Med,1999) PPC ciblée > 70 mmHg par - remplissage vasculaire (8 ± 6 l/jour) - vasoconstricteur :catécholamines - Drainage LCR, Osmothérapie Mannitol, SSH… Rosner, J. Neurosurg. 1995

pression hydrostatique Concept de LUND Lésions étendues de la BHE Altération de l’autorégulation Contrôle de l’œdème +++ Œdème dépendant de la pression hydrostatique Maintenir la P° ONCOTIQUE  Pression hydrostatique capillaire sans hTA - Lutte contre hyperadrénergie ß-(métoprolol) , α2+(clonidine) Veinoconstriction cérébrale  Dihydroergotamine - Diminuer le métabolisme cérébral  sédation Contrôle volémie et P°oncotique culots GR, albumine+/- furosémide Rétablir la continuité péricytaire  Prostacycline Ch.Eker, Crit. Care Med. 1998 Mais si PPC trop basse : aggravation oligohémie initiale aggravation HTIC si AR conservée

Cinétique de l’oedème cérébral post-traumatique ? oedème vasogénique Les 2 types d’oedème cérébral coexistent Chronologie propre à la lésion initiale oedème cellulaire Barzo, J Neurosurg, 1997

Monitorage cérébral PIC SvjO2 Micro-dialyse PtiO2 Doppler trans-cranien PIC Micro-dialyse PtiO2

PIC P1: transmission de la PA P2: reflet de la compliance cérébrale P3: reflet de la fermeture de la valve Ao.

Doppler trans-cranien Ischémie cérébrale: Vm<30cm/s Vd<20cm/s IP>1,4

ACSOS: « NORMAUX-TOUS » LUTTE CONTRE HTIC MAINTIEN DE LA PPC ……… PAM nociception crise convulsive PaO2 PaCO2 Hémoglobine Coagulation Na++ H+/HCO3- température glycémie

HYPOCAPNIE !!! RISQUE ISCHEMIQUE MAJEUR obligatoire Facteur d’aggravation majeurEtCO2 +++ ↓ PIC par ↓ VSC et ↓ DSC RISQUE ISCHEMIQUE MAJEUR Réservée à l’HTIC réfractaire monitorage du DSC et métabolisme cérébral obligatoire DTC, SvjO2, PtiO2…même si…

OSMOTHERAPIE: Mannitol - SSH Son efficacité dépend de l’étendue des lésions!!! Zone lésée à BHE ALTEREE Zone saine à BHE INTACTE Mannitol:0.25 à 0.7g/kg en 20min Effets osmotiques et hémodynamiques Effets rhéologiques polyurie osmotique ! SSH: 40 ml de 20%, 150 ml de 7.5% : (idem +) Effets neurochimiques (réduit les réactions d ’excitotoxicité) Effets immuno-modulateurs (action anti-inflammatoire) Effets vasculaires (fonction endothéliale) OAP, hémolyse IV, myélinolyse centro-pontine ! ! ! Aucune supériorité de l’un ou l’autre démontrée à ce jour sur le pronostic fonctionnel et la mortalité des TC

Nombreuses incertitudes 1 consensus: Lutte contre l’hyperthermie Hypothermie…? Controverses chez le TCG Etude multicentrique randomisée non concluante survie à long terme : NS Clifton GL,N Engl J Med 2001. ↑ EI comme la pneumopathie acquise Méta-analyses discordantes: Cochrane data base 2002: absence d’efficacité JAMA 2003: amélioration significative de la morbidité et ↓ de la mortalité pour les hypothermies thérapeutiques de + de 48h. Nombreuses incertitudes 1 consensus: Lutte contre l’hyperthermie

CORTICOIDES Chez le TCG = NON Sur l ’œdème tumoral Effet spectaculaire - Réduisent la sécrétion tumorale de substances vaso-actives - Rétablissent la fonction de la B.H.E Effet spectaculaire Effet retardé 12 à 24 heures Chez le TCG = NON 49 pays, 10 008 adultes < 8h après TC GSC<14 (TCmineur=30%) Étude « CRASH »Lancet; 2004. Methylprédnisolone 48 h (2 g /1h puis 0,4g/h) vs placebo Surmortalité ! Résultats définitifs: pas d’ effet favorable dans les sous-groupes étudiés. DC à 15j DC/handic à 6mois

Recommandation de la Brain trauma fondation: Tendance actuelle  DIMINUER l’objectif de PPC PPC 60 – 70 mmHg en 2003 vs > 70 en 2000 Basée sur 2 publi. - X5 risque de SDRA si PPC > 70 ↑ mortalité Contant JNS, 2001 et Robertson Cri Car Med,1999 - PPC = 60 mmHG suffisant sur 427 patients JUUL, JNS 2000 1 patient = 1 PPC OPTIMALE ↓ MONITORAGE MULTI-MODAL+++

Craniotomie décompressive Conclusion Étiologies multiples Mécanismes hétérogènes ŒDÈME (s) ++++ Traitement étiologique Prévention des ACSOS HTIC réfractaire ? Lésion initiale h PIC Perfusion Cérébrale Débit cérébral Ischémie Secondaire aggravation décès Oedème DVE Craniotomie décompressive

Merci de votre attention…