Placenta 2
Placenta Discoïde : forme de disque Villeux : villosités choriales Hémo-chorial : le trophoblaste est en contact direct avec le sang maternel Chorio-allantoïdien : villosités contiennent des Vx provenant de la circulation Allantoidienne Décidual : le TC de la muqueuse utérine subit des modifications : la décidualisation. Cette muqueuse va être éliminée lors de la délivrance, il s’agit des caduques ou décidues
Placenta Organe qui se forme pendant la grossesse Assure Echanges grâce à la circulation foeto-maternelle, l’apport de nutriments Élimination des déchets métaboliques du foetus Rôle endocrine Tolérance immunologique du Foetus/Mère Partie maternelle et partie foetale Gènes d’empreinte
Placenta 1ère semaine de développement : l’embryon reçoit ses nutriments par simple diffusion, de la même façon il rejette ses déchets. Puis sa croissance s’accélère, nécessitant un autre moyen d’échanges plus efficace, ce sera la circulation utéro-placentaire.
Différenciation du Trophoblaste Extra-Villeux Trophoblaste villeux tapisse la villosité choriale est en contact avec sang maternel, donc avec cellules circulantes maternelles Trophoblaste extra villeux des colonnes des villosité crampon st capables de proliférer, de migrer ds endomètre vers paroi des A utérines-> endovasculaires TEV -> paroi artères : paroi devient fibreuse atone ( peu résistance) et remplacent Cellules endothéliales
CyTo SyncitioT CTEV CTEV
Différenciation du Trophoblaste EV Certaines cellules échangent Intégrine de surface α6β4 (épithéliale) récepteur de la laminine pour intégrine α5β1, récepteur de fibronectine permetttant migration ds une matrice enrichie en fibronectine Puis acquièrent α1β1 en progressant ds la caduque, récepteur du collagène et laminine TEV à devenir vasculaires expriment αβ3 au cours de migration
Différenciation du Trophoblaste EV Devenus endovasculaires les Cel CytoTEV Ajoutent à surface Molécules d’adhésivité intercellulaire propres aux cellules endothéliales VE-cadhérine, VCAM-1, PECAM-1 CETV secrète métalloprotéases : collagénase, gélatinases, stromélysines et un activateur du plasminogène CETV secrète inhibiteurs spécifiques de ces protéases TIMPs et PAIs = autorégulation
Différenciation du trophoblaste EV Invasion endovasculaire des cel issues de la coque cytoT envahissent entrée des Artères spiralées, formant bouchons trophoblastiques filtrants jq fin 1er trim Bouchons sont à origine de migration du TB endovasculaire à contre-courant ds A Spiralées jq caduque (1è vague) et ds Vx endométriaux (2è vague)
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Echanges Foeto-Maternels Nécessaires au développement de l’embryon qui n’a plus de réserves Circulation utérine 500ml/mn apporte nutriments, ions, gaz ->placenta : ch IV -> veine ombilicale ->fœtus Période hémotrophique débute entre 8 et 12 sa par ouverture des A spiralées qui perdent leur « bouchon » => hématies maternelles envahissent la Chambre InterVilleuse
Echanges Foeto-Maternels Syncitiotrophoblaste polarisé , Mbasale Face apicale (mat) : microvillosités et riche en cholestérol, moins riche en ac gras insaturés que la mb Endothélium capillaires fœtaux est continu mais mince 2 à T, permet échanges par diffusion Jonctions type serré ds capillaires placentaires. De nombreuses vésicules peuvent passer à travers endothélium
Modes de transport Transport par diffusion simple passive + : concent Placenta a le rôle d’un filtre par voies de passage inter cellulaires ( liquide des vésicules cellulaire ou canaux) à travers la mb plasmique : écoulement par diffusion en fonction de la taille des molécules Diffusion facilitée conc + -> - ++ par un transporteur qui accélère transfert Pas de dépense d’énergie Transport Actif : contre ++ Placenta agit par des canaux ioniques ou des transporteurs sélectifs dépense d’énergie
Plaque Basale Artères
Placenta : Fonction respiratoire Echanges entre sang riche en O2 (sang artériel maternel) et sang des artères ombilicales (mélangé) pauvre en O2 Pression en O2 sang maternel > sang fœtal : diffusion facilitée par transporteur Cyt P450 Circ Mat -> O2 –> Circ Fœtale CO2 : diffusion passive par gradient de concentration Circ Fœtale -> CO2 -> Circ Mat A terme : le fœtus extrait 20 à 30 ml/MN d’ O2de la circulation maternelle Dépend du débit utérin +++
Placenta : Fonction respiratoire Hb fœtale : HbF affinité pour oxygène ++ fixe plus d’O2 que Hb adulte (mat) Sang fœtal riche en O2 In utero, Hb F prédomine. Synthèse de Hb adulte commence au 3è trimestre puis Hb diminue et chute à naissance Oxygénation facilitée par Hb 17g fœtus ( 10-12 g chez la mère)
Placenta : Fonction Nutritive Foetus puise ses nutriments ds sang Mat Protides grosses molécules ne passent pas la MB placentaire Peptides et AA passent par transfert actif puis le fœtus fait sa synthèse protéique Glucose nutriment essentiel : transport facilité par transporteur Glut1. Glycémie fœtale < mat rapport 2/3, presque = près du terme Glut 1 au cours de G est corrélée au transfert de glucose vers fœtus entre 16 et 36 sa
Placenta : Fonction Nutritive Na, K et eau passent facilement la MB placentaire par diffusion ds les 2 sens Fer présent état libre ou lié à transferrine . Sang Foetal 2 à 3 X conc mat Supplémentation fer mère , anémie Fer libre : transport placentaire actif Calcium : contre courant d’un gradient de concentration, transport actif
Placenta : Fonction Nutritive Phospholipides maternels sont dégradés ds placenta et re- synthétisés par foie foetal Triglycérides et Cholestérol : passent la MB transfert lent ainsi que les H stéroidiennes Vitamines hydrosolubles passent facilement (+ élevées chez fœtus) , liposolubles moins bien( < mère) par diffusion, la Vit K passe très mal
Placenta : Fonction Excrétrice Déchets métaboliques Urée passe ds sang fœtal puis ds sang maternel suivant gradient de concentration
Tuchmann
Protection par des Anticorps Anticorps maternels : protègent Fœtus Seules IgG passent barrière placentaire, pas autres car PM trop grand Après Naissance IgG diminuent en quantité et le nouveau-né en synthétise vers 3è mois Fœtus secrète IgM en fin de grossesse. Taux augmente après Nce jq taux stable à fin de 1è, mais en cas d’infection le fœtus fabrique des IgM IgA ne st secrétées qu’après la Nce et augmente jq 2 ans. Protection muqueuses respiratoires et digestives, donc Nourrisson fragilisé car faible secrétion IgA
Protection par des Anticorps Pas de mélange des 2 circulations MAIS pdt accouchement Sang fœtal peut -> ds circulation maternelle ds zone décollement du Placenta. Complications si incompatibilité foeto-maternelle, si mère Rh - et BB Rh + Mère synthétise AC anti Rh+ en présence d’hématies fœtales Pb lors de G suivante si BB Rh +; Actuellement AntiC antiD contre ag du syst Rh + st injectés mère de suite après Acct
Rôle de Protection Mb Placentaire agit barrière contre infections microbiennes en général Bacille de KOCH tuberculose ne passe pas… Tréponème responsable de la Syphilis peut passer la Mb P à partir de 16 sa . Risque maximal au stade précoce de infection (80%) Syphilis et Grossesse rare : 0,5 à 2% des G Conséquences : FCS, MFIU Acct prématuré, RCIU anasarque ou Syphilis congénitale asymptomatique Dépistage systématique 1er trim g VDRL TPHA 2è dépistage au 3è trim si population haut risque Maladie à déclaration obligatoire, partenaire??+ VIH
Virus de la rubéole Infection bénigne ds enfance -> risque de malformations congénitales chez la femme enceinte non immunisée Virus : voie respiratoire Primo infection -> immunité durable Rique d’infection fœtale < 11sa 90% infection et 90% d’anomalies congénitales Diminue jq 25% entre 23 et 26 sa Augmente jq 100% fin de G >18sa risques presque nuls
Virus de la rubéole Vaccination enfants et toutes femmes séronégatives avant de quitter maternité (contraception+++) 50% des rubéoles congénitales mères multipares < 11 sa Embryopathie: microcéphalie, anomalie oculaire cataracte, cardiopathie, surdité et lésion de oreille interne >12 entre <18 sa foetopathie: surdité > 28 sa signes d’infection, fièvre gros foie pneumopathie, encéphalite
Toxoplasmose Infection congénitale : 1 p.1000 naissances Parasite Intracellulaire, contamination voie orale ingestion de kystes ds viande crue ou insuffisamment cuite, ou aliments souillés de terre Parasite passe > 3è mois Séroprévalence de 53% en 1995 pour femmes en âge de procréer Séroconversion 0,5 à 1,5 cas pour 100 femmes en début de G Facteurs de risque Viande mouton ou bœuf mal cuite Mauvaise hygiène lavage mains Consommation de Crudités ( non préparées par la femme)
Toxoplasmose Nombre infections congénitales environ 400 à 1200 par an S Cliniques : fièvre adénopathies cervicales ou occipitales, céphalées, fatigue. Diagnostic biologique : sérologie chaque mois si négative Séroconversion : risque d’infection fœtale croit avec âge de grossesse Signes de Gravité en rapport avec précocité de transmision 80% enfants infectés : pas de signe à Nce Hydrocéphalie, calcifications cérébrales +++ choriorétinite
VIH et grossesse Grossesse n’augmente pas risque de progression vers le SIDA En absence de prévention 20% transmission VIH-1 et 1 à4% VIH-2 Elément pronostique : état immunovirologique de mère Transmission x2 si symptômes cliniques etbiologiques Stratégies pour diminuer risque atteinte foetale
Médicaments Certains sont utiles non toxiques pour fœtus passent Mb placentaire Traiter mère : Antibiotiques Traiter bébé : corticoïdes, AB,digoxine Antimitotiques : avec contraceptif Hormones stéroides risques de virilisation Autres sontt tératogènes Thalidomide Lithium, malf cardiaque 4 % Depakine, anti épileptique : spina an membres fentes anticoagulants oraux…
Autres Radiations ionisantes: Alcool : syndrome d’Alcoolisation Fœtale radiodiagnostics et radiothérapie Autres clichés RAS UIV jq 19,5 mGy (10 fois moins) Alcool : syndrome d’Alcoolisation Fœtale Cause de retard mental +++Sous-estimée Tableau fœtal connu malformations, RCIU Seuil / doses, Multipares, mulititoxicomanes Nord Danger alcool méconnu Cocaïne : toxicomanie foetus
Tératogènes Etudiée chez animal : espèces Epidémiologie : Registres Tératogénicité dépend Taille des molécules, passent la Mb P Toxicité éventuelle des métabolites Solubilté des produits Date d’administration du produit Demi-vie d’élimination du produit Sensibilité génétique Au début de G : loi du tout ou rien!! Puis période embryonnaire Puis période foetale
Mais plus difficile anomalie du développement Retard Mental+++ Tératogènes RCIU Malformation Atteinte histologique : SNC Anomalies fonctionnelles : Insuffisance rénale Cancérogénèse à distance : filles de mère ayant suivi un traitement distilbène Mais plus difficile anomalie du développement Retard Mental+++
Cavité Amniotque Cavité amniotique augmente parallèlemment à l’embryon/foetus pendant la G pour aller refouler le coelome externe qui disparaît vers le 3è mois LA est en permance renouvelé, l’eau composante principale turn over ttes 4h Secrétion et résorption equilibre
Liquide Amniotique Jusqu’à 20 sa, le Volume du LA corrélé Poids fœtal 200 à 500 ml Maximum à 34 sa : 1000ml puis diminue A Terme < 250ml : OligoAmnios A terme > 2000 ml : Hydramnios Composition Proche du sérum matrenel et fœtal en début de G Echanges entre mère et fœtus : 460 ml/H
Liquide Amniotique Secrétion Annexes fœtales Cordon : faible surface déchanges entre Vx Ombilicaux et LA ( pas réseau capillaire) Paroi amniotique : Ep amniotique puise ds circulation sanguine maternelle Placenta Voie échange directe materno-fœtale à travers basale de villosié choriale Échanges entre LA et vascularisation de la plaque choriale Flux : 200 à500ml/24H
Liquide Amniotique Sécrétion Embryon/Foetus Peau : zone échange importante ds 2 sens jq 20-22sa avant kératinisation peau Reins : fonctionnel vers 11sa 0,5 ml/h et augmente jq 500ml/j en fin de G. c’est la source la plus importante de LA. Secrétion reins =/ urine car déchets métaboliques -> placenta . En absence de rein : pas de LA Poumons : dès 18 sa secrètent fluide nécessaire au bon développement des poumons ( dilatation voies resp si clip sur trachée) qui s’évacue ds LA; 300ml/j en fin de G
Liquide Amniotique Annexes Embryon/fœtus Résorption Paroi amniotique dans les 2 sens Cordon idem Embryon/fœtus Tube digestif Déglutition du LA qui est absorbé dès 11 sa 150ml/Kg/24h
Liquide Amniotique Liquide Amniotique Poumon Tube digestif Peau MERE PLACENTA Liquide Amniotique Liquide Amniotique Poumon Tube digestif Peau Oropharynx Rein Membranes Ovulaires