Chapitre 32 Les virus de la varicelle et du Zona (VZV) Herpesviridae Les virus herpes simplex (type 1 et 2) (HSV) Les virus de la varicelle et du Zona (VZV) Le cytomégalovirus (CMV) Le virus d’Epstein-Barr(EBV) L’herpèsvirus humain №6 et № 7 Le virus B du singe mémingo-encéphalite mortelle.

Les virus herpès simplexe(HSV)         Morphologie et Structure virus 150-200nm sphériques, icosaédriques enveloppés, ADN bicaténaire acide nucléique deux segments liés de façon covalente. un court, S autre long L Chaque segment est limité par de courtes séquences répétitives inversées, capable de former automatiquement une structure circulaire associée aux caractères biologiques du virus telle que l’infection latente.

homme le seul réservoir du virus. La primo-infection à HSV-1                Pathogénicité deux sérotypes: HSV-1 et HSV-2 homme le seul réservoir du virus.     La primo-infection à HSV-1 transmission entre 1 et 3 ans, contact direct avec le liquide vésiculaire ou la salive. passe inaperçue ou gingivostomatite. Formes sévères: herpès oculaire, encéphalite herpétique. La primo-infection à HSV-2 plus tard après les premiers rapports sexuels.

infection latente et récurrences à la suite de la primo-infection, le virus se localise dans ganglions du trijumeau (HSV-1), ganglions sacrés (HSV-2) sous forme d’AND certains facteurs comme la fièvre, les infections bactériennes, les ultraviolets le virus à partir du ganglion, le long du nerf à l’endroit ou au voisinage des lésions de la primo-infection. une éruption vésiculeuse

infection congénitale Quand la femme enceinte est infectée par HSV, soit la primo-infection, soit la récurrence, le virus peut contaminer le foetus ou le nouveau-né par la voie transplacentaire et par la voie génitale de la mère.  

de la varicelle et du Zona Les virus de la varicelle et du Zona le même virus un type antigénique réservoir de virus humain. transmission les gouttelettes aériennes ,le contact direct avec les vésicules cutanées. un zona peut transmettre une varicelle à un enfant réceptif.

Fièvre moderée et éruption souvent bénigne. Varicelle L’incubation 2 semaines. Fièvre moderée et éruption souvent bénigne. il existe des formes graves chez les enfants immunodéprimés, notamment les enfants leucémiques ou simplement chez les enfants sous corticothérapie.

racines rachidiennes postérieures réactivation: Zona persister des années dans les ganglions des racines rachidiennes postérieures réactivation: le virus se propage le long des fibres nerveuses sensitives juaqu’à la peau, réaction inflammatoire de cette racine rachidienne et des vésicules cutanées sur la zone d’innervation de cette racine. infection endogène.

Cytomégalovirus (CMV) agent de la maladie des inclusions cytomégaliques. Cytomégalovirus humain ne peut infecter que l’homme. virus ne peut pousser que dans la culture de fibrioblaste humaine. grande taille de la cellule infectée énorme inclusion nucléaire éosinophile entourée d’un halo clair.

Infection du CMV primo-infection avant l’âge de deux ans, 60% à 90% des individus ont des anticorps. primo-infection avant l’âge de deux ans, la plupart inapparentes. les sites latents des virus: glandes salivaire glandes mammaires, reins, leucocytes réactivation asymptomatique chez les sujets sains, excrétion de virus dans les urines, la salive, le lait, le sperme ou les sécrétions cervicales.

infection par les contacts étroits Pathogénicité infection congénitale. infection par les contacts étroits transfusions du sang la mononucléose réactivation d’infection latente chez les transplantés, les leucémiques et les malades atteints de lymphosarcome. CMV et cancer un caractère oncogénique. cancer du col utérin, le cancer prostatique et le sarcome de Kaposi.

d’Epstein-Barr (Virus EB) Le virus d’Epstein-Barr (Virus EB) agent de la mononucléose infectieuse (MI) lymphome de Burkitt carcinome du rhinopharynx. cellules cibles lymphocytes B interaction virus-cellule latence virale et à la transformation cellulaire. <<immortalisé >> les lymphocytes.

correspond à l’apparition successive de différents groupes d’antigènes Pathogénicité Le cycle de multiplication dans la cellule correspond à l’apparition successive de différents groupes d’antigènes Ag EBNA (EB Nuclear antigen) → AgEA (Early antigen) → Réplication de L’AND viral → AgVCA (Viral capsid antigen) +Virion

la lyse cellulaire n’intervient que très Suite la lyse cellulaire n’intervient que très rarement, lorsque le cycle de réplication du virus aboutit à la production de virion. le plus souvent, le cycle viral est bloqué au stade EBNA deux types d’infection dans la cellule B. infection productive infection non-productive: l’infection latente et transformation maligne.

anticorps dirigés contre le virus EB. infection à virus EB Plus de 90% des individus adultes ont des anticorps dirigés contre le virus EB. primo-infection chez l’enfant avant l’âge de six ans infection inapparente. entre 15 à 30 ans, moitié des cas des infections primaires apparentes mononucléoses infectieuses. transmission: par l’intermédiaire de la salive, et par les transfusions sanguines.

fièvre, angine et adénopathie. Apres guérison. immunité durable signes cliniques de la (MI) 3 signes caractéristiques: fièvre, angine et adénopathie. Apres guérison. immunité durable Le lymphome de Burkitt (LB) chez l’enfant africain entre 3 à 10 ans. Le carcinome du rhinopharynx chez l’adulte après 40 ans, très fréquente au sud de la Chine.