La coagulation sanguine Par MARTORELL Laurent, professeur agrégé en biochimie – génie biologique au lycée LANGEVIN-WALLON de CHAMPIGNY SUR MARNE Cliquez ici pour démarrer
La coagulation sanguine La lésion d’un vaisseau sanguin induit une hémorragie Une hémorragie est une fuite de sang hors du système vasculaire L’arrêt d’une hémorragie est due à la mise en place de l’hémostase Les mécanismes de l’hémostase se déroulent en deux grandes étapes : - l’hémostase primaire - l’hémostase secondaire
La coagulation sanguine Tissu conjonctif Vaisseau sanguin
La coagulation sanguine L’endothélium vasculaire est intact. Les éléments figurés du sang suivent leur périple dans le dédale des vaisseaux sanguins
La coagulation sanguine La lésion induit une HEMORRAGIE suite à l’atteinte de l’endothélium vasculaire Lésion cutanée
La coagulation sanguine L’hémostase primaire Étape 1 : La lésion du vaisseau sanguin induit des spasmes vasculaires c’est à dire une VASOCONSTRICTION Cliquez ici pour agrandir Le débit sanguin diminue. L’hémorragie est temporairement jugulée
La coagulation sanguine Cellules endothéliales L’hémostase primaire Fibre de collagène Cellules endothéliales Lésion vasculaire
La coagulation sanguine L’hémostase primaire Étape 3 : L’adhésion est suivie de l’agrégation des plaquettes Étape 2 : Les plaquettes adhèrent au collagène sous-endothélial L’aspirine est un fluidifiant du sang car elle empêche l’agrégation plaquettaire Il se forme un THROMBUS BLANC qui colmate la lésion vasculaire
La coagulation sanguine L’hémostase secondaire Formation de la fibrine, cliquez ici Filament de fibrine Il se forme un réseau fibrillaire dans lequel est emprisonné plaquettes sanguines, globules rouges et globules blancs : c’est le THROMBUS ou CAILLOT SANGUIN
La coagulation sanguine Mécanisme d’activation de la fibrine La formation de la FIBRINE résulte d’une cascade de réactions enzymatiques faisant intervenir des facteurs de coagulations plasmatiques d’origine hépatique et plaquettaire. Facteurs plaquettaires + Ca 2+ Prothrombine Trombine Fibrinogène Fibrine Certaines HEMOPHILIES sont dues à l’absence de certains facteurs plaquettaires. La cascade d’activation s’arrête. La fibrine ne peut se former. La caillot sanguin ne se forme pas et l’hémorragie continue
La coagulation sanguine L’hémostase secondaire La lésion vasculaire est fermement colmatée. L’hémorragie est stoppée. Le processus de cicatrisation peut commencer
La coagulation sanguine Fibrinolyse et cicatrisation Le caillot se désagrège par fibrinolyse dès que la cicatrisation est achevée
La coagulation sanguine Mécanisme de dégradation de la fibrine Les cellules endothéliales intactes libèrent le tPA (Activateur Tissulaire du plasminogène) Fin tPA Plasminogène Plasmine Résidus de fibrine Fibrine La fibrinolyse induite par la plasmine assure la dissolution du caillot sanguin Le tPA est utilisé dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux (AVC) afin de détruire le plus rapidement possible le caillot sanguin à l’origine de cet accident