QCM PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE ETUDIANTS MEDECINE – 2011 CORRECTION 1- L’arbre bronchique : A : La zone de conduction comprend la trachée, les grosses bronches, les petites bronches et les bronchioles respiratoires B : La zone de conduction n’est le lieu d’aucun échange gazeux C : La zone respiratoire est partiellement alvéolisée Elle est entièrement alvéolisée D : le tabac touche les petites voies aériennes : les résistances à l’écoulement de l’air sont partiellement augmentées 2- La barrière alvéolo-capillaire : A : le surfactant, produit par les pneumocytes de type II recouvre l’épithélium alvéolaire, c'est-à-dire les pneumocytes de type I B : L’interstitium est composé de collagène et d’élastine, il constitue la charpente du poumon C : Grâce à la membrane alvéolaire, les échanges gazeux sont illimités Non c’est un facteur limitant D : la surface d’échange correspond à la surface de l’épithélium alvéolaire, soit 100m2 La surface d’échange correspond en réalité à la surface d’échange de l’enthélium capillaire qui est de 75m2 environ.

3- La circulation pulmonaire A : L’artère pulmonaire contient du sang pauvre en O2 B : Lors de l’inspiration, il se produit une augmentation du volume pulmonaire et une diminution de la pression alvéolaire P*V=Constante C : Les vaisseaux interalvéolaires se dilatent à l’inspiration D : les vaisseaux extra-alvéolaires de la partie supérieure du poumon sont plus perfusés que ceux de la partie inférieure 4- La plèvre : A : les feuillets de la plèvre sont accolés parce qu’il existe des mécanismes qui empêchent la collection de gaz ou de liquide entre eux B : la pression pleurale est inférieure à la pression atmosphérique de part les forces élastiques du poumon et de la paroi thoraco-abdominale et des mécanismes de réabsorption des gaz et liquides pleuraux C : La pression pleurale est plus négative à l’inspiration qu’à l’expiration D : La pression pleurale est plus négative à l’inspiration qu’à l’expiration donc l’inspiration facilité l’écoulement de l’air dans les voies aériennes 5- Les muscles respiratoires : A : On dénombre trois effets inspiratoires dus à la contraction du diaphragme. Quels sont ces effets ?...abaissement, insertion et apposition. B : L’expiration spontanée correspond à un relâchement total du tonus musculaire diaphragmatique Il y a une contraction post-inspiration du diaphragme pour éviter un retour trop brutal. C : Les muscles intercostaux internes ont une action inspiratoire D : Les muscles abdominaux agissent uniquement lors de l’expiration forcée

6- Les propriétés statiques de l’appareil respiratoire (schéma) A : La pression de rétractation élastique du poumon est le moteur de l’expiration spontanée B : La pression de distension élastique du thorax est le moteur de l’inspiration C : Le niveau ventilatoire de repos se situe au point d’équilibre des pressions de distension et rétractation élastique du système thoraco-pulmonaire D : Le poumon ne satisfait jamais son élasticité En fin d’expiration, il existe toujours une pression de rétractation, il ne se vide jamais 7- Le surfactant A : est une glycoprotéine lipoprotéine B : possède des propriétés tensioactives C : possède des propriétés tensioactives parce qu’il augmente la tension superficielle de l’air alvéolaire D : est le garant de la stabilité alvéolaire Loi de Laplace: P=T*r, le surfactant empêche que les petites alvéoles aient une pression trop élevée et se vident dans les grosses alvéoles 8- Les volumes pulmonaires mobilisables : FAIRE UN SCHEMA A : La capacité pulmonaire totale correspond au volume maximal mobilisable B : le niveau ventilatoire de repos est atteint en fin d’inspiration normale C : le volume résiduel est défini comme le volume de gaz contenu dans les poumons en fin d’expiration forcée D : les valeurs normales sont variables en fonction de l’age, du sexe et de la taille

9- Les propriétés dynamiques de l’appareil respiratoire A : les résistances des petites voies représentent 20% des résistances des voies aériennes B : les petites voies sont appelées zone silencieuse du poumon Résistance très faible C : les VEMS est sensible à l’obstruction uniquement des petites voies aériennes Arbre aérien global D : le VEMS est sensible à l’obstruction des petites voies aériennes parce qu’il se mesure à bas volume pulmonaire 10- Les espaces morts A : sont des espaces ventilés et perfusés Non perfusés B : alvéolaire ou anatomique ont les mêmes conséquences C : lorsque l’espace mort est de 0.450l, le volume courant doit être de 1.800l pour que les échanges soient normaux D : pour un espace mort total de 0.150l (valeur courante), les échanges sont toujours normaux Les échanges vont dépendre également du volume courant 11- La distribution de la ventilation A : Elle est homogène grâce au gradient de pression pleurale B : montre une distribution préférentielle de l’air inspiré dans les parties inférieures du poumon C : montre une distribution préférentielle de l’air dans les parties inférieures du poumon parce qu’elles sont plus compliantes D : a tendance à s’homogénéiser en position couchée

12- La circulation pulmonaire A : pour la circulation pulmonaire, la pression motrice correspond à la différence de pression entre l’artère pulmonaire et l’oreillette gauche B : l’O2 capté par les poumons correspond à l’O2 fixé par les tissus C : la perfusion pulmonaire augmente de la partie inférieure à la partie supérieure du poumon D : l’absence de perfusion au niveau des zones inférieures du poumon explique l’espace mort alvéolaire 13- Le rapport ventilation/perfusion A : est inhomogène B : est facteur d’hypercapnie lorsqu’il est trop bas C : augmente au cours de l’exercice musculaire D : est idéal dans la zone médiane du poumon 14- la diffusion alvéolo-capillaire A : la surface fonctionnelle d’échange dépend du rapport ventilation/perfusion B : la surface fonctionnelle d’échange augmente au cours de l’effort C : la surface fonctionnelle d’échange augmente au cours de l’effort par uniformisation du rapport ventilation/perfusion D : l’EPO induit une augmentation du nombre de globules rouges et donc une augmentation de la diffusion alvéolo-capillaire

15- concernant le transport de l’O2 A :la PAO2 témoigne de la quantité d’O2 dissous B :la forme dissoute est la principale forme de transport de l’O2 C : la saturation donne la quantité d’O2 combiné à l’Hb par rapport à la PAO2 La quantité d’Hb02/Hb, environ 98% D : Une anémie induit un effondrement de la saturation 16- Courbe de fixation de l’O2 sur l’Hb (SO2-PO2) A : le plateau de cette courbe protège l’oxygénation tissulaire B : la libération d’O2 par l’Hb nécessite la présence d’anhydrase carbonique C : le CO2 augmente l’affinité de l’Hb pour l’O2 D : le CO2 affecte l’affinité de l’Hb pour l’O2 donc facilite sa libération 17- Lors de l’effort physique, le relarguage d’O2 est accru par : A : augmentation de PACO2 B : diminution de la température réalisée grâce à la sudation C : augmentation du pH D : déviation de la courbe de saturation de l’Hb en O2 vers la gauche

18- Pressions au cours d’un cycle respiratoire normal au repos : A : La pression pleurale est toujours négative Au repos, l’expiration est passive, sans mise en jeu des muscles expiratoires. La pression intra-thoracique reste donc négative B : La compliance pulmonaire est mesurable à partir de la différence de pression alvéolo-buccale La compliance pulmonaire est mesurable à partir de la différence de pression alvéolo-pleurale C : Les débits aériens sont directement reliés aux variations de pression alvéolaire Les variations de pression alvéolaire génèrent les débits aériens D : L’augmentation de pression alvéolaire permet de soulever la cage thoracique à l’inspiration C’est l’inverse, l’augmentation de volume de la cage thoracique liée à l’action des muscles génère une dépression alvéolaire qui fait entrer l’air dans les poumons E : La pression transmurale a pour effet de comprimer les voies aériennes extra-thoraciques à l’expiration A l’expiration, la pression transmurale comprime les voies aériennes intra-thoraciques et dilate les voies aériennes extra-thoracique

19- A propos de la spirométrie (mettre le graph) A : Le volume 2 correspond à l’espace mort Il correspond au volume résiduel. L’espace mort ne peut en aucun cas etre apprécié en spirométrie. Il nécessite de mesurer la composition des gaz expirés B : Le VRE est habituellement plus grand que le VRI C’est l’inverse : le VRI est générallement plus grd que le VRE C : Le volume 4 est à la fois un volume d’équilibre statique et une réserve fonctionnelle La CRF est une position d’équilibre entre l’élasticité du poumon et celle de la cage thoracique. C’est aussi le stock gazeux intra-thoracique permanent (donc une réserve fonctionnelle d’02) D : Le volume 5 est normalement de l’ordre de 4l La CPT est habituellement plus grd : 6 à 7l. mais il s’agit d’une valeur possible pour une grd mère !! E : La mesure du volume 3 nécessite une technique de dilution d’un gaz traceur ou une mesure pléthysmographique La CV est mesurée par spirométrie simple

20- Les résistances des voies aériennes : A : Sont maximales au niveau des voies aériennes distales, plus nombreuses et plus fines Les voies aériennes distales sont fines mais elles sont nombreuses et disposées en parallèle, la surface de section totale est donc énorme et les résistances négligeables B : Augmentent avec le débit ventilatoire La relation entre débit ventilatoire et différence de pression n’est pas linéaire à cause des turbulences C : Augmentent avec le volume pulmonaire C’est l’inverse : le calibre bronchique augmente, donc les résistances des voies aériennes diminuent avc le volume pulmonaire D : Sont diminuées par l’acétylcholine C’est l’inverse, elles sont augmentées par l’ach et diminuées par les catécholamines E : Se répartissent pour 80% en intra-thoracique et pour 20% en extra-thoracique Les voies aériennes extra-th représentent 50% des résistances en ventilation buccale, et encore plus en ventilation nasale

21- A propos de la compliance pulmonaire A : La capacité résiduelle fonctionnelle CRF correspond à une position d’équilibre pour laquelle ni le thorax ni le poumon ne développent de force élastique Ni le thorax ni le poumon ne sont à leur position d’équilibre. Ils développent des forces égales mais oppposées : c’est la résultante des 2 qui est nulle et l’ensemble du système qui est à l’équilibre B : La compliance pulmonaire diminue avec l’augmentation de volume pulmonaire Plus le volume pulmonaire augmente, moins le poumon est distensible C : L’augmentation pathologique de la compliance pulmonaire aboutit à un déficit ventilatoire C’est une diminution de la compliance pulmonaire qui s’accompagne d’un déficit restrictif D : Une diminution de la compliance pulmonaire se traduit habituellement par une diminution de la CRF La rétraction pulmonaire gagne sur l’expansion thoracique et la CRF diminue E : Le surfactant augmente d’autant plus la compliance que le volume alvéolaire diminue Le surfactant est alors plus concentré et plus efficace. Ceci est à l’origine de sa fonction de stabilisant du volume alvéolaire

22- Si la ventilation totale reste constante, lequel(s) de ces facteurs augmente(nt) la PCO2 artérielle ? A : L’augmentation de la fréquence respiratoire A ventilation totale constante, l’augmentation de fréquence est obligatoirement liée à une diminution du volume courant, ce qui augmente l’importance relative de l’espace mort et diminue la ventilation alvéolaire B : La diminution de production métabolique de CO2 Si la ventilation reste constante alors que la production métabolique du CO2 diminue, la PCO2 va diminuer dans l’alvéole et dans le sang C : La respiration à travers un tuyau Cela augmente l’espace mort. Pour maintenir la ventilation alvéolaire et donc la PC02, il faut dans ce cas augmenter la ventilation totale (en augmentant le volume courant) D : L’augmentation de volume courant Comme réponse A E : Une chute brutale du débit cardiaque Si le débit cardiaque chute, l’apport de CO2 au poumon est réduit et si la ventilation totale reste constante, la PCO2 alvéolaire et artérielle diminuent.

23- A propos de la ventilation : A : la fraction d’O2 dans le gaz inspiré est plus faible que dans l’air ambiant du fait de son humidification dans les voies aériennes La fraction d’un gaz dans un mélange est toujours défini pour un gaz sec. C’est la pression partielle qui diminue : Pg=Fg*(Pb-PH2O) B : Le calcul de l’espace mort anatomique prend en compte la différence entre les PCO2 alvéolaire et artérielle La différence entre les PCO2 alvéolaire et artérielle permettrait de calculer un espace mort alvéolaire. L’espace mort anatomique prend en compte la différence entre gaz alvéolaire et gaz expiré moyen VD=VT[(FACO2-FECO2)/FACO2)] C : La PAO2 reflète plus directement la ventilation alvéolaire que la PACO2 La relation est plus complexe pour l’0E du fait de sa présence dans les gaz inspirés et expirés. Pour le CO2, on observe une relation inverse directe avec la ventilation alvéolaire  D : Une diminution de la PaO2 est toujours liée à une ventilation alvéolaire insuffisante Il existe dejé physiologiquement une différence alvéolo-artérielle en 02 qui peut augmenter pour de multiples raisons n’ayant rien à voir avec la ventilation (relation ventilation/perfusion, troubles de la diffusion). De plus, en haute altitude, Pa02 peut etre basse avec uen ventilation élevée E : Une augmentation de la PaCO2 reflète presque toujours une ventilation alvéolaire insuffisante Il n’y a pas de différence alvéolo-artérielle en CO2 et la PCO2 artérielle réflère générallement bien le PCO2 alvéolaire et donc la ventilation

24- Les échanges alvéolo-capillaires A : Nécessitent pour l’O2 un gradient important qui compense sa solubilité faible L’O2 est bcp moins diffusible que le C02 et devrait diffuser plus lentement. Mais son gradient de pression étant 10 fois plus élevé que celui du CO2, les échangent nécessitent finallement un temps assez voisin pour l’02 et le C02 B : Se font pour l’O2 au repos dans les conditions normales, sur toute la longueur du capillaire Ils se font sur 1/3 du capillaire ce qui laisse une réserve en cas d’augmentation de la vitesse de circulation sanguine comme à l’exercice musculaire C : sont beaucoup plus rapides pour le CO2 que pour l’O2 Réponse A D : se font sur la quasi-totalité de la surface alvéolaire Les échanges se font uniquement par la surface alvéolaire en contact avec les capillaires fonctionnels E : sont favorisés par une grande surface d’échange et par la finesse de la paroi alvéolo-capillaire La surface d’échange alvéolo-capillaire est d’environ 70m2 et l’épaisseur de la paroi est de l’ordre de 1µm

25- A propos du transport de l’O2 par le sang : A : le contenue en O2 correspond pour les ¾ à de l’O2 fixé sur l’Hb et pour ¼ à de l’O2 dissous L’02 dissous est négligeable (0.3 ml pour 20ml) B : le pouvoir oxyphorique dépend de la qualité des sites de fixation de l’O2 et de la quantité d’hémoglobine Le pouvoir oxyphorique défini pour 1g d’Hb ne dépend pas de la quantité d’Hb présente dans le sang. Il dépend du nombre de sites fonctionnels de l’Hb (fer ferrique) C : La saturation artérielle en O2 dépend de la PaO2 et de la quantité d’Hb La Sa02 est independante de la quantité d’Hb et est définie comme le rapport entre le contenu en 02 et la capacité maximale de fixation de l’02 par l’Hb D : saturation et contenu dépendent tous les deux de la PO2 La fonction entre P02 et saturation ou contenu est définie par la courbe de dissociation de l’oxyHb. Le contenu est, en plus, fonction de la quantité d’Hb. E : L’anémie diminue la SaO2 L’anémie diminue le contenu mais pas la saturation artérielle en 02

26- A propos de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine A : l’affinité de l’Hb pour l’O2 est augmentée par l’acidose L’acidose diminue l’affinité de l’Hb pour l’02 : la relation contenu/pression en 02 est déplacée vers la droite B : l’affinité de l’Hb pour l’O2 est augmentée par l’hypocapnie L’hypocapnie augmente l’affinité de l’Hb pour l’02 : la relation est déplacée vers la gauche C : la courbe de dissociation est déviée vers la droite à la sortie du capillaire pulmonaire Au niveau pulmonaire, l’affinité est augmentée du fait de l’hypocapnie et de l’alcalose relatives, ce qui dévie la courbe vers la gauche D : La P50 est augmentée à la sortie du capillaire tissulaire Au niveau tissulaire, l’affinité est diminuée (P50 augmente) du fait de l’acidose, de l’hypercapnie et de l’auglentation locale de la T E : l’affinité de l’Hb pour l’O2 est diminuée lors de l’exercice par l’augmentation de concentration en 2.3-DPG Les modif de 2,3-DPG ne se font qu’à long terme et sont mises en jeu par les hypoxémies ou les désordres acido-basiques chroniques

27- A propos du transport du CO2 dans le sang : A : 90% du CO2 sanguin est transporté sous forme de bicarbonate Dans le sang veineux, 90% du CO2 est sous forme de bicarbonate, 5% sous forme dissoute et 5% sous forme carbaminée B : comme pour l’O2, le CO2 dissous est négligeable, inférieur à 1% du contenu total Il représente environ 5% du contenu veineux en CO2 C : la différence artérioveineuse en CO2 est due pour 60% aux bicarbonates et pour 30% au CO2 carbaminé La différence artérioveineuse en CO2 résulte, en plus, de 10% de CO2 dissous D : l’acidification du sang veineux est directement liée à l’augmentation du CO2 stocké sous forme de bicarbonate L’acidification est directement liée à l’augmentation de CO2 dissous. La majeure partie de la différence artérioveineuse en bicarbonate provient de l’effet haldane E : l’avantage de la formation des composés carbaminés et qu’elle ne libère pas d’ion H+ Les sites carbaminés sont également des sites acides faibles

28- l’effet Haldane : A : permet d’augmenter le contenu en CO2 sans augmenter la PCO2 Le CO2 se dissociant en H+ fixé sur l’Hb et HCO3 transporté dans le plasma, le CO2 dissous disparait en tant que tel B : est directement proportionnel à la désaturation de l’Hb en O2 0,7H+ sont fixés pour 1 02 libéré C : est responsable de la majeure partie de la formation des bicarbonates sanguins C’est vrai pour la différence artérioveineuse en bicarbonate mais pas du tout pour la totalité des bicarbonates sanguins (formation rénale) D : peut aboutir à ce que le pH veineux soit égal au pH artériel si le quotient respiratoire est de 0.8 Dans ce cas, pour 1 mole d’02 consommée, 0,8 moles de C02 sont libérées : 0,7 sont prise en compte par l’effet haldane mais il en reste 0,1 qui, sous forme de C02 dissous ou de composé carbaminé va de toute façon acidifier le sang veineux E : joue un rôle secondaire à l’exercice, les sites histidines de l’Hb étant déjà saturés Il joue un role majeur et sans l’effet haldane, l’hypercapnie et l’acidose cellulaire limiteraient l’exercice à des niveaux très faibles

29- Les chémorécepteurs aortiques et carotidiens : A : sont les supports principaux de la chémosensibilité à la baisse de la PO2 artérielle Les chémoR centraux ne sont pas sensibles à la Pa02 mais à la PaC02 par l’intermédiaire du pH du LCR B : sont moins sensibles aux variations de la PaCO2 que les récepteurs centraux Les chémoR centraux sont sensibles à des variations de PCO2 de l’ordre du mmHg C : leur mise en jeu est beaucoup plus rapide que celles des récepteurs centraux Leur réponse est quasi immédiate alors que els chémoR centraux nécessitent un délai de l’ordre de 1 à 2 minutes D : sont fortement stimulés dès que la PaO2 diminue de quelques mm de mercure Ils répondent surtout pour des Pa02 en dessous de 60-70mmHg E : leur sensibilité à l’hypoxie augmente en cas d’alcalose Elle augmente en cas d’acidose ou d’hypercapnie

30- Les chémorécepteurs centraux : A : sont mis en jeu par l’acidose plasmatique Les H+ ne traversent pas la barrière hématoméningée et le pH plasmatique n’est pas obligatoirement lié à celui du LCR B : s’opposent à la réponse ventilatoire hypoxique en cas d’hypoxie aigue L’hyperventilation déclenchée en hypoxie aigue par les chémoR périphériques aboutit à une hypocapnie et une alcalose du LCR qui inhibent les chémoR centraux et limitent donc l’hyperventilation C : leur réponse à l’acidose du LCR augmente en cas d’hypercapnie Les R centraux ne répondent qu’aux variations de pH du LCR. Ils ne perçoivent pas directement le PCO2 et celle-ci ne les influence que par des biais des modifications acido basiques induites D : sont toujours stimulés par l’hypercapnie En hypercapnie chronique, le pH du LCR peut se normaliser et les récepteurs centraux ne sont alors plus stimulés E : sont plus sensibles à l’hypercapnie en cas d’hypoxémie Ils ne perçoivent pas le P02. ceci serait vrai pour els R périph. 31- Echanges respiratoires A : La ventilation alvéolaire est le produit du volume courant par la fréquence respiratoire B : La mesure des gaz du sang permet d’observer la qualité des échanges C : L’espace mort anatomique se trouve uniquement au niveau de la zone de conduction D : «  l’appelle alvéolaire » correspond à des alvéoles ventilées mais non perfusées

32- Décrivez ce qui se passe dans la situation suivante : 2 sujets A et B ont une ventilation globale comparable de 6L/min. La sujet A a un volume courant de 0,600l avec une fréquence respiratoire de 10 cycles/min. La sujet B a un volume courant de 0,300l avec une fréquence respiratoire de 20 cycles/min. La volume d’espace mort est identique chez les 2 sujets et est de 0,150l. Normoxémie : teneur normale en 02 dans le sang Normocapnie : Taux normal de PCO2 dans le sang Hypoxémie : Chute de la pression partielle en 02 : diminution de la quantité d’02 transporté dans le sang Hypercapnie : surcharge du sang artériel en CO2 Hypoxie : inadéquation des besoins tissulaires en 02 et des apports 33- Echange respiratoire A : La circulation pulmonaire est une circulation dite de basse résistance B : Dans la zone supérieure du poumon, le sang est riche en 02 et pauvre en C02 parce que la ventilation est faible et la perfusion importante C : C’est parce que le débit sanguin est important au niveau du poumon inférieur que l’oxygénation du sang est importante D : Un shunt correspond à un espace non ventilé et non perfusé induisant une hypoxémie 34- A quoi correspond une zone est ventilée mais non perfusée ? Espace mort alvéolaire Pas d’incidence s’il est faible mais pb d’hypoxie er hypercapnie s’il est important 35- Pour quelles raisons utilise-t-on le CO pour mesurer la capacité de diffusion ? Se combine à l’Hb donc suit le meme trajet que l’O2 mais a une très forte affinité avec l’Hb, donc sa pression partielle capillaire est négligeable.

36- A propos de la physiologie respiratoire globale: A : Le surfactant au niveau alvéolaire permet de diminuer le travail respiratoire B : La diffusion des gaz à travers l’alvéole dépend d’une double résistance membranaire et vasculaire C : L’effet Bohr traduit les modifications d’affinité de l’Hb pour l’02 selon les conditions locales D : la ventilation alvéolaire s’adapte pour réguler finement la pression artérielle en CO2 E : Les capacités d’augmentation de la ventilation et de diffusion alvéolocapillaire permettent de maintenir l’hématose à l’exercice même intense chez le sujet sain. 37- A propos de l’adaptation ventilatoire à l’exercice : A : pour un exercice modéré, elle met e jeu préférentiellement une augmentation de la fréquence ventilatoire Meilleure ventilation car augmentation du Vt par diminution de l’espace mort B : lors d’un exercice modéré en palier, on peut observer un état stable de ventilation constante, parfaitement adapté à) l’intensité de l’exercice, qu’on ne retrouve pas au delà du seuil anaérobie Accumulation d’ac lactique augmente la ventilation… Que pour des ex modérés C : la ventilation augmente linéairement avec l’intensité de l’exercice D : la PCO2 artérielle augmente pour des exercices intenses par suite de l’augmentation de la production métabolique E : un délai d’ajustement de la ventilation à l’origine d’une dette en O2 en début d’exercice, ne s’observe que pour des exercices intenses Ajustement de la ventilation + dette en O2 en début d’exercices observés qq soit l’intensité de l’exercice

38- la consommation maximale en O2 : A : peut varier de 30 à 80ml/min/kg selon l’age et l’entraînement sportif Distinction entre valeurs physiologiques et pathologiques rendu difficile B : est atteinte quand la ventilation ne peut plus augmenter Ventilation max à l’exercice c’est environ 50-60% de la vent max du sujet C : correspond à une limitation diffusionnelle alvéolocapillaire quand le sang circule trop vite D ; peur correspondre à une limitation cardiaque (débit cardiaque max atteint en même temps que la VO2 max) E : peut correspondre à une limitation périphérique de l’extraction tissulaire d’O2 Questions de cause à effet La composition du gaz alvéolaire varie de 6% pour l’02 et 14% pour le CO2 Parce que La PACO2 est un élément de régulation de la ventilation Lors de l’exercice, l’hématose reste satisfaisante malgré la diminution du temps de contact du sang capillaire pulmonaire avec le gaz alvéolaire Au cours de l’exercice la capacité de diffusion pulmonaire de l’02 augmente