Staff « suivi de patient d’intérêt » Le 21/03/06 SAMU 91 Staff « suivi de patient d’intérêt » Le 21/03/06

M. B. 68 ans ATCD: HTA traitée DNID Hernie inguinale bilatérale MDV: Sportif (vélo) Pas d’intoxication tabagique Pas d’intoxication énolique TT: Celectol

Histoire de la maladie Depuis une semaine, sensation d’oppression thoracique. Consultation du MT qui retrouve un rythme cardiaque irrégulier et décide d’orienter le patient vers un cardiologue. Le 07/O2/O6, apparition vers 2OH d’une douleur épigastrique brutale, très intense (EVA à 8) avec malaise et sueurs. Appel des secours.

A l’arrivée du SAMU Patient conscient et bien orienté. GSC à 15. Pâleur cutanée et sueurs. Pouls 90, TA175/116, Sat imprenable. Pouls périph’ perçus. MV symétriques,pas de bruit surajouté. Abdomen douloureux à la palpation dans son ensemble, pas de défense. Hb à 10,8g/dL ECG:…….

Interprétation de l’ECG Fréquence: 80 batt/min. Rythme: irrégulier, FA (absence d’ondes P, trémulations de la ligne de base) Axe QRS nle (70°) Hypertrophie du VG (Sokolof: Sv1+Rv5 supérieur à 35mm) QRS = 0,11s Rabotage ondes R+sus-décalage ST de V1 à V3 Aspect R exclusif+ondes T négatives en V5 et V6 Il existe donc un bloc de branche gauche incomplet.

Avec un bloc de branche gauche, aucun IDM antérieur ne peut être affirmé, et rarement, il est possible de voir un IDM inférieur. D’où CAT: devant clinique typique de SCA avec BBG à l’ECG, il faut éliminer l’IDM par une coronarographie en Urgence.

(Parenthèse sur le BBG )

(Signes en faveur d’IDM en présence d’un BBG à l’ECG) S’il existe un ECG antérieur Montrant l’absence de BBG, alors l’apparition de BBG est considérée comme un signe électrique d’IDM. Autres critères: Sous-décalage ST de + de 1mm de V1 à V3 Ondes T positive en V5 et V6 Sus-décalage ST de + de 1mm dans l’axe du QRS Sus-décalage ST de + de 5mm dans l’axe opposé au QRS.

Prise en charge du patient Administration de TNT, or pas de modification de la douleur, ni de l’ECG. Anti-agrégant plaquettaire IV:Aspirine 250mg IV Anticoagulant:Héparine IV en bolus de 5000UI, puis 1000UI/H. Antalgique: EVA à 8, donc Morphine en titration. Transfert en U en Coro à Corbeil pour suspicion de SCA.

Evolution A la Coro on ne retrouve qu’une sténose au niveau de l’IVP. Un angioscanner thoracique est réalisé: absence d’EP retrouvée. D’où devant la persistance de la douleur épigastrique, transfert en U par le SMUR le 08/02 au matin aux U d’Evry pour prise en charge d’un probable abdomen chirurgical.

A notre arrivée Patient conscient et bien orienté, GSC 15. Pouls 128, TA 139/88, SatO2 98 sous AA Palpation abdo: Défense voir contracture diffuse. A Evry, le patient est en ACFA, le TDM abdominal réalisé retrouve une thrombose de l’artère mésentérique sup. L’hypothèse la plus vraisemblable est l’infarctus mésentérique.

(Parenthèse sur l’infarctus mésentérique) Urgence CHIR, dont le pronostic dépend de la précocité du diagnostic. Or absence d’examen diagnostic simple en U et permettant d’affirmer le diagnostic. D’où souvent retard diagnostic fatal au patient. Mortalité de 70% en l’absence de diagnostic précoce. Le diagnostic est évoqué devant la douleur abdo chez un patient à risque, et repose sur l’artériographie et/ou la laparotomie. Le traitement associe la résection CHIR de l’intestin nécrosé et l’ Héparinothérapie.

Evolution du patient Résection en U des tissus nécrosés, il ne reste alors plus que 2m de jéjunum. En per-opératoire, le patient présentant un état de choc avec une défaillance multiviscérale,il est admis en REA. En REA, ralentissement de la FA par digitaliques et introduction de l’Héparine qui sera poursuivie durant toute l’hospitalisation.

Apparition d’une défaillance rénale nécessitant hémodialyse durant tout le séjour. Par la suite mise en évidence d’embolisations multiples avec lésions ischémiques hépatiques, rénales, de la rate, de 3 orteils, malgré l’anticoagulation. Puis apparition d’une ischémie au niveau du jéjunum et de l’estomac responsables d’une hémorragie majeure. Devant l’ischémie de l’ensemble du TD, le patient est récusé en chirurgie. Le syndrome hémorragique persiste malgré l’arrêt de l’héparine, aboutissant à une défaillance hémodynamique et au décès du patient.

Conclusion L’ECG, bien qu’étant l’un des examens de « débrouillage » les plus rentables, atteint parfois ses limites. On aurait alors tendance à dire qu’il faut compter avant tout sur la clinique. Néanmoins l’infarctus mésentérique est pauvre cliniquement. L’anamnèse, et le terrain deviennent alors essentiels.