CAS CLINIQUES Dr J. Amour Dr Y. Le Manach Pr O. Langeron Département d’Anesthésie-Réanimation Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris 1

CAS CLINIQUE N° 1

M. B., 67 ans. AAA Antécédents: Cardiaques: FDRCV: Obésité HTA limite non traitée Hypertriglycéridémie non traitée Pas de notion d’angor Tolérance à l’effort : 10 METS ECG préopératoire Normal Respiratoires: Tabagisme sevré +/- 20 PA Rénaux: Créatinine Pré-opératoire: 83 µmol/L. Autres: Paludisme, Hépatite ? Score de LEE (RCSI) = 1

Sd Métabolique Obésité HTA modéré non traitée Hypertriglycéridémie non traitée Facteurs pré-morbides: Aucune valeur prédictive si isolés Accumulation: Valeur prédictive importante.  Regroupement Syndromique Grundy, CIRCULATION, 2005.

ANESTHESIE: CHIRURGIE: Pré-médication par 5mg de Midazolam Monitorage Invasif de la pression artérielle Induction et Entretien par Propofol (AIVOC) et Sufentanil. Myorelaxant: Atracurium CHIRURGIE: Clampage aortique sous rénal Saignement : 1300 mL Cell Saver: 2 bols Pas de transfusion Per-Opératoire Facteur de risque INTRA-OPERATOIRE Saignement < 1600 mL Nbre de culot PER OP < 3 CG Absence de reprise précoce

Probabilité d’événement CORONAIRE post-opératoire: Risque a priori ATCD Type chirurgie prévue Gestion pré-opératoire Risque OPERATOIRE Déroulement de l’intervention Saignement per opératoire MINEUR à FAIBLE MINEUR Probabilité d’événement CORONAIRE post-opératoire: MINIME

Salle de Réveil: ECG Pré-Opératoire ECG Post-Opératoire Hémodynamique Stable FC = 65 bpm; TA = 120/60 Diurèse : +/- 80 ml/h Bilan Post-opératoire Immédiat: Hb: 13.1 g/dl Hémostase Normale Troponine Normale

Hypothèse Ischémique : Troponine NORMALE: Mais précoce, Faux négatif possible. Echo-Cardiographie NORMALE Mais doute sur un trouble de cinétique segmentaire Absence de SUS DECALLAGE franc Ondes Q de nécrose d’aspect « ANCIEN »  CORONAROGRAPHIE ?

Présence d’un faisceau Accessoire QRS élargi PR <0.15s Ondes DELTA 2 hypothèses: Ralentissement de la conduction dans le Nœud AV: processus ischémique localisé - Accélération de la conduction dans le faisceau accessoire liée aux modifications de l’activité sympathique Inférieur Apical

Sd Wolff-Parkinson-White Prévalence: 3/1000 Potentiellement GRAVE : SUPER-WOLFF Forme Familiale le plus souvent bénigne Critères diagnostiques 1 – PR < 0.15s 2 – QRS élargie 3 – Ondes DELTA 3 1 2 WPW peut mimer un IDM ancien WPW peut être la conséquence d’une ischémie aigue

SUS DECALLAGE ST = OCCLUSION CORONAIRE ECG post-opératoire : Interprétation difficile, nombreux pièges. Souvent anormal, rarement concluant. Troponine Ic !!! La thrombose coronaire aigue est la seule indication INDISCUTABLE à une revascularisation post-opératoire immédiate. ECG reste à ce jour le seul examen permettant une décision de revascularisation pendant la période post-opératoire immédiate. SUS DECALLAGE ST = OCCLUSION CORONAIRE Ne peut être que SUSPECTEE par un dosage de Troponine. Avec un délai diagnostique pouvant dépasser plusieurs heures. Vive la Troponine Ic !!! MAIS continuons de FAIRE des ECG et de les regarder !!!

CAS CLINIQUE N° 2

Motif de consultation Vous voyez monsieur G âge de 65 ans en consultation d’anesthésie en vue d’une prostatectomie radicale par voie haute prévue dans 8 jours.

Antécédents DNID mal équilibré sous Glucophage® HTA sous Triatec ® Coronaropathie symptomatique non bilantée sous Sectral®, Kardegic®, Tahor® Insuffisance rénale chronique (Cl: 40 ml/min) Artériopathie des membres inférieurs stade 1

Bilan préopératoire: DNID,HTA

Bilan préopératoire: DNID,HTA . HbA1c (reflet de mauvaise équilibration du DNID) . FO (gravité // atteinte cardiaque) . Albuminurie (reflet dysfonction endothéliale) . ECG, ETT

Echocardiographie

Echocardiographie fonction systolique (FE Teichholz, Simpson, FR) T cinétique segmentaire fonction diastolique (E/A, E/E….) HVG Débit cardiaque (ITV x FC x Π D2/4) Valvulopathie HTAP péricarde

Flux veineux pulmonaire 1) R ECG Time m.s-1 T P S Q 2) E IVRT A Ao DT Flux mitral 3) Time m.s-1 S D Flux veineux pulmonaire AR

Fonction diastolique en flux Doppler Bursi and al. JAMA 2006

Bilan préopératoire: coronaropathie

Bilan préopératoire: coronaropathie ECG, ETT, RP Coronarographie NB: patient symptomatique: > PAS de coroscanner ou IRM coronaire > PAS d’échocardiographie de stress

Coronaropathie Lésions diffuses sur réseau distal grêle: -> ttt médical Lésion stentable: -> Pas de stent actif -> 4 sem mini avant la chirurgie Si chirurgie URG: NE PAS FAIRE LA CORO!

Bilan préopératoire: IRC

Bilan préopératoire: IRC NS (anémie IRC) Urée, créatinine préopératoire Cockroft pour clearance de créatinine préopératoire Cl créat (ml / min) ={(140 - âge) x Poids } x K créatininémie. où K = 1,24 (homme) ou 1,04 (femme). ionogramme sanguin (K+) calcémie ionisée

Bilan préopératoire selon chirurgie Chirurgie à haut potentiel hémorragique: -> Groupe (2 déterminations) -> Rhésus -> RAI NB: Pré commande de sang -> objectif transfusionnel = 10 g/dl

Gestion de l’hypoTA per-op. 40 Évaluation préopératoire 38 Nature des écarts Inserm  Nature % Gestion de l’hypoTA per-op. 40 Évaluation préopératoire 38 Soins post-opératoires 36 Technique d’induction anesth. 32 Gestion des pertes sanguines 37 Imputabilité = 2-3 Lienhart 2003

Quid du traitement?

Quid du traitement? DNID: arrêt Glucophage® 48h avant la chirurgie ->Perfusion le matin de l’intervention avec P3G5% à 120 ml/h ->HGT / 6 heures à jeun à 00h00 la veille HTA: arrêt Triatec 24-48 heures avt sauf si contexte d’IC Coronaropathie: . poursuite Sectral®, Tahor® . arrêt Plavix® 10j avt Kardegic® 5 j avt

Monitorage peropératoire

Monitorage peropératoire DNID -> HGT horaire Cardiopathie diabétique, ischémique et hypertensive -> hémocue horaire (au moins) -> doppler transoesophagien ou mieux ETO -> monitorage du segment ST

Chirurgie Chirurgie hémorragique de 3h30: -> 2000 ml de saignement estimé -> remplissage de 5500 ml .2000 macro, .2000 physi, .6 CG, 4 PFC -> Hb sortie bloc : 10 g/dl -> PA: 120/50 , FC: 70/ min, Sat 92% avec P/F= 80, PEP 5 -> HGT 7,5 mM ->t°:34,5°

Examens complémentaires GDS: PaO2= 80 mmHg, PaCO2=48 mmHg pH= 7,19, RA=19 ECG: trouble repolarisation T en latéral sans modification du ST Tropo<0,04 Iono: créat X 1,5(170 mmHg) urée 10, diurèse conservée BNP: 450 pg/l (N < 150) RP:

Radiographie de thorax

Examen clé: échocardiographie FEVG= 55% DCni= 4l/min E/A=3,5 Ea/Aa<1 E/Ea = 27 Mitral Veineux P Restrictif +++ DTi

Conduite à tenir Diurétiques (et dérivé nitré) prudents VNI +++ Surveillance débit et des pressions de remplissage par ETO ou ETT Objectif: revenir au E/Ea préopératoire Eviter inotropes

DC 1,5 L/min PA: 60/45 FC: 90 Sat 80% Oligoanurique Hb: 10g/dl Evolution DC 1,5 L/min PA: 60/45 FC: 90 Sat 80% Oligoanurique Hb: 10g/dl

Examen clé: échocardiographie FEVG= 55% DCni= 1,5l/min E/A=0,6 Ea/Aa<1 E/Ea = 5 Mitral Veineux P DTi

Conduite à tenir Remplissage prudent Surveillance débit continu par doppler oesophagien ou ETO ou ETO Objectif: revenir au E/Ea préopératoire Eviter inotropes

Dysfonction diastolique Fréquente 60 des diabétiques dt 50% restrictifs OAP si surcharge Aggravée par : - Anémie - post charge élevée (HTA) - HTAP aigue (hypoxique par ex) - Hypervolémie - Tachycardie ou AC/FA - Ischémie myocardique Mortalité 16% Mortalité 16% Bursi and al. JAMA 2006