Dr P Gauthier CETD-EMSP CHR Orléans Cours La douleur Dr P Gauthier CETD-EMSP CHR Orléans

Douleur définition Douleur = élément subjectif, ressenti

Douleur définition Douleur = élément subjectif, ressenti Définition IASP (1979): « expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel, ou décrite en termes d’un tel dommage »

Douleur définition Douleurs non limitées aux seules causes lésionnelles (organiques) Implications psychopathologiques Affections psychiatriques douloureuses Concept multidimensionnel de la douleur

NEUROPHYSIOLOGIE

En périphérie Pas de détecteurs de la douleur individualisés Terminaisons nerveuses périphériques Fibres  nerfs  tronc nerveux Corne postérieure de la moelle

Schéma général

Les fibres nerveuses afférentes Fibres Aβ : sensations tactiles non douloureuses gros diamètre conduction rapide (myélinisées) Fibres Aδ: stimuli douloureux mécaniques petit diamètre conduction moyenne (peu myélinisées) Fibres C: Stimuli mécaniques, thermiques, chimiques Petit diamètre Conduction lente (non myélinisées)

Au niveau de la lésion

Inflammation neurogène

Au niveau de la moelle

Les faisceaux ascendants

Les mécanismes de contrôle A l’état physiologique 2 grands types de mécanismes Inhibition segmentaire Au niveau de la corne postérieure Gate control Contrôles inhibiteurs descendants Toniques CIDN (contrôle inhibiteurs diffus de la nociception)

Contrôle segmentaire « gate control »

« Gate control » (agrandissement)

Contrôles inhibiteurs descendants Du cerveau (tronc cérébral, thalamus, hypothalamus, cortex) vers la corne postérieure Contrôles toniques: Permanents Sérotonine, noradrénaline CIDN: En cas de douleur Renforcement de l’inhibition Contraste, bruit de fond

GENERALITES Composantes de la douleur Douleurs aiguës et chroniques Mécanismes générateurs

Douleur Les composantes SENSORI DISCRIMINATIVE COMPORTEMENTALE COMPOSANTES AFFECTIVO EMOTIONNELLE COGNITIVE

Douleur composante sensori-discriminative Mécanismes neuro-physiologiques Localisation: précise…diffuse… Qualité: broiement, brûlure… Durée: brève, continue, intermittente Intensité Particularité des douleurs projetées

Douleur composante affective Retentissement affectivo-émotionnel Douleur = système sensoriel Tonalité désagréable, pénible… Anxiété, dépression Nécessité de prise en charge

Douleur composante cognitive Processus mentaux d’interprétation Influencent la perception de la douleur Signification de la douleur Valeur attribuée à la douleur, référence à des expériences passées Importance du contexte Bénéfices primaires (reconnaissance…) et secondaires (reclassement pro, bénéfices financiers…) Aspects culturels, ethniques

Douleur composante comportementale Ensemble de manifestations verbales et non verbales observables lors d’une douleur… …conscientes ou non plaintes, cris, mimiques, postures… réactions endocriniennes, neuro-végétatives… Variations ethno-culturelles

Douleur caractéristiques évolutives Facteur temps ? AIGUË CHRONIQUE

Douleur aiguë Sensation physiologique participant à la survie et à la protection (signal d’alarme) Secondaire en général à l’activation du système de transmission du message douloureux Aide au diagnostic Mais à traiter efficacement (éthique, déontologie) et rapidement (chronicisation…)

Douleur chronique Notion de temps ? (3-6 mois ?) Importance du retentissement physique et psychologique (envahissement) Importance des composantes affectivo-émotionnelles et cognitives ++ Syndrome douloureux chronique Évoluant pour son propre compte +/- dépendant stimulus initial Douleur « maladie » Sans fonction physiologique particulière

traitement phase aiguë Douleur Chronique avis divergents contexte traitement phase aiguë composante affectivo émotionnelle temps CHRONICITE anxiété dépression évolution composante cognitive pathologie expériences traitements identifiée ou non bénéfices

Douleur comparaison aigüe/chronique AIGUE CHRONIQUE FINALITE signal d’alarme utile, protectrice douleur maladie inutile, destructrice MECANISME GENERATEUR unifactoriel plurifactoriel REACTIONS SOMATO-VEGETATIVES réactionnelles (tachycardie, polypnée, sueurs…) habituation, entretien (cercle vicieux) COMPOSANTE AFFECTIVE anxiété dépression ASPECT EVOLUTIF transitoire permanente, récurrente, répétitive OBJECTIF curatif réadaptatif, pluridimensionnel

Douleur Mécanismes générateurs DOULEURS AUTRES Par EXCES de NOCICEPTION PSYCHOGENES NEUROGENES

Douleur Mécanismes générateurs cerveau Mécaniques Thermiques Chimiques MOELLE EXCES de NOCICEPTION

Douleur Mécanismes générateurs cerveau  MOELLE NEUROPATHIQUES

Douleur Mécanismes générateurs  MOELLE PSYCHOGENES

Douleurs par excès de nociception Stimulation des nocicepteurs Douleurs aiguës (traumatiques++) Douleurs chroniques rhumatismales mécaniques inflammatoires Douleurs cancéreuses

Douleurs neuropathiques Par lésion histologique et/ou dysfonctionnement du SN périphérique ou central douleurs post-zostériennes neuropathie diabète, alcool, chimiothérapie… plexopathies post-radiques… radiculalgies chroniques… lésions médullaires, algohallucinose… SEP post-AVC (thalamus…) etc… Parfois bien après la lésion… Caractéristiques sémiologiques propres

Douleurs neuropathiques physiopathologie (résumée, simplifiée)

Caractéristiques sémiologiques des douleurs neuropathiques spontanées douleurs provoquées continues paroxystiques allodynie hyperalgésie brûlures pics aiguilles striction picotements élancements décharges électriques mécanique / thermique

Douleur excès nociception / neurogène EXCES NOCICEPTION NEUROGENE PHYSIO-PATHOLOGIE stimulation nocicepteurs lésion nerveuse altération fonctionnelle SEMIOLOGIE douleur mécanique inflammatoire composantes continue et fulgurante, dysesthésies TOPOGRAPHIE locale, régionale périphérique centrale

Douleurs psychogènes Origine purement psychiatrique douleurs corporelles réelles conversion (hystérie) somatisation hypochondrie dépression masquée Prise en charge psychiatrique

Douleurs autres Mécanimes incertains/intriqués: Mécanismes mixtes: SDRC types I (algodystrophie) et II (causalgie) migraine, AVF, céphalées de tension fibromyalgie … Mécanismes mixtes: excès nociception + neurogène

Traitements médicamenteux des douleurs par excès de nociception

Principes du traitement toujours anticiper la douleur: avant soins ou gestes, prise systématique à heures fixes en chronique, sans attendre la douleur privilégier la voie la plus simple, donc la voie orale tant qu’elle est possible (sauf Durogésic®, forme transdermique simple) doses correctes, fonction de l’intensité de la douleur et du patient, en respectant les précautions, contre-indications… évaluations régulières et ajustement en conséquence +++

Douleurs par excès de nociception L’OMS: 3 paliers d’antalgiques pour la prise en charge graduée des douleurs cancéreuses extension des paliers aux douleurs non cancéreuses antalgiques non opioïdes, opioïdes faibles et opioïdes forts

Antalgiques: paliers OMS OPIOIDES FORTS OPIOIDES FAIBLES agonistes µ purs morphine fentanyl hydromorphone oxycodone agonistes-antagonistes buprénorphine nalbuphine NON OPIOIDES codéine dextropropoxyphène tramadol paracétamol AINS néfopan PALIER I PALIER II PALIER III

Palier 1 antalgiques non opioïdes douleurs d’intensité modérée Antalgiques et antipyrétiques 3 types de produits: Paracétamol (Dafalgan, Doliprane…) AINS (Voltarène, Profénid…) et AINS « non anti-inflammatoires » (Advil, Alève, Nureflex…) Néfopan (Acupan): non opioïde

Palier 2 Antalgiques opioïdes faibles Douleurs d’intensité modérée à intense Codéine (C), dextropropoxyphène (D), tramadol (T) Surtout associés au paracétamol (P): P+C = Efféralgan codéine P+D = Diantalvic P+T = Ixprim, Zaldiar Tramadol seul = Topalgic, Contramal

Palier 3 Antalgiques opioïdes forts Douleurs très intenses (cancéreuses ou non, selon AMM) Chef de fil = morphine (1817, principe actif de l’opium, extrait de la fleur de pavot) Morphine = pas d’effet plafond plusieurs présentations: formes buvables formes injectables IV, SC, IM ( Aguettant®, Meram®…) à 10, 20,50,100,200,400 mg formes orales

Morphine: voies d’administration Voie orale Voie SC: assez peu douloureuse si non fréquente pic d’action moyen à 15-50 min donc résorption très variable et imprévisible si nécessité d’administrations répétées: aucun intérêt intérêt si pas de possibilité par voie orale, au PSE continu ou PCA, ou si utilisée peu fréquemment Voie IM: à proscrire (résorption très aléatoire) Voie IV: intérêt en urgence (délai d ’action de quelques minutes) ou au PSE si pas de possibilité par voie orale. Utilisation PCA

Morphine formes orales commercialisées MOLECULE NOM GALENIQUE DOSAGES (mg) Chlorhydrate de morphine Morphine Aguettant® Sirop aromatisé 5 mg/ml pipette 2 ml graduée / 0,5 ml Morphine Cooper® Ampoules buvables (10ml) 10 et 20 Sulfate de Skénan® Moscontin® Kapanol® Gélules µgr. LP Comprimés LP 10,30,60,100,200 20,50,100 Actiskénan® Sévrédol® Gélules µgr. LI Comprimés LI 5,10,20,30 10,20

Morphine cinétique moyenne des produits DELAI DUREE Actiskénan® Sévrédol® 15-30 min 4h Skénan® Moscontin® 2-4h 12h Kapanol® 24h

Autres agonistes µ purs formes commercialisées MOLECULE NOM GALENIQUE DOSAGES fentanyl Durogésic® Patchs transdermiques 25,50,75,100 µg Actiq® Bâtonnets transmuqueux 200,400,600 1200,1600 µg hydromorphone Sophidone® Gélules LP 4,8,16,24 mg oxycodone Oxycontin® Comprimés LP 10,20,40,80 mg Oxynorm® Gélules LI 5, 10, 20 mg

Ratio équianalgésiques agonistes µ purs (étalon de comparaison = morphine) MOLECULE (per os) RATIO EXEMPLE MORPHINE 1 60 mg/j FENTANYL Durogésic® Actiq® x 100 25 µg/h HYDROMORPHONE Sophidone® x 7,5 8 mg/j OXYCODONE Oxycontin® Oxynorm® x 2 30 mg/j

Autres agonistes µ purs cinétique moyenne PRODUIT DELAI T-MAX DUREE Durogésic® >2 h 12 h 3 j Actiq® 5-15 mn 20-40 mn 2 h Sophidone® 4-5 h Oxycontin® > 40 mn 6-8 h Oxynorm® 15-30 mn 1 h 4-6 h

Morphine: effets indésirables Dépression respiratoire: rare si précautions prises (ex: doses plus faibles chez sujets âgés). peut survenir 5 à 10 min après injection IV, 30 à 90 min après une injection SC. Si FR < 11/mn = danger. Si pauses/arrêt ventilation  appel médecin, ventilation au masque Ambu + O2, préparer ampoule de Narcan Somnolence: attention = 1er signe de surdosage !!! souvent = récupération de dette de sommeil  très facilement réveillable (sur demande orale ou simple stimulation) somnolence chez un patient bien équilibré = surdosage (insuffisance rénale, potentialisation par d’autres médicaments…)

Morphine: effets indésirables Constipation: constante  prévention systématique = conseils diététiques (fibres alimentaires, pruneaux, bonne hydratation, activité) + utilisation quotidienne de laxatifs doux (Importal, Forlax…) Si constipation opiniâtre  utilisation occasionnelle de stimulants du péristaltisme (Jamylène, Péristaltine). Parfois: Normacol, Microlax, Eductyl Nausées, vomissements: surtout début de traitement (ensuite = autres causes à rechercher) traitement = Haldol® Faible, Primpéran®, Largactil®… mais attention effets sédatifs. Si résistance: rotation opiacée

Morphine: effets indésirables Hallucinations, agitation: sujets âgés ++ Eliminer une cause organique (méta cérébrales, troubles hydro-électrolytiques, rétention urinaire…). Traitement = Haldol®, rotation Rétention urinaire: souvent sujet âgé. Y penser en cas d’agitation, de confusion ! (rechercher un globe +++). Sondage vésical. Rotation. Sécheresse buccale: fréquente. Hydratation, soins de bouche, spray, bains de bouche bicarbonaté Prurit: peu de traitement; antihistaminiques peu efficaces. Naloxone faibles doses ? Myoclonies: souvent en cas fortes doses de morphine  rotation Sueurs: peu d ’alternative. Rotation

Morphine: effets indésirables dépendance physique: risque de syndrome de sevrage si arrêt brutal si traitement > 7 jours dépendance psychique: désir impérieux de prendre la substance (addiction, assuétude) rare en traitement douleur si précautions initiales et bonne surveillance

Morphine: surveillance Evaluation fréquente de la douleur (échelles) de l’apparition d’effets indésirables ++ surtout en début de traitement !! Explications au patient et son entourage

La PCA (Patient Control Analgesia) Indications principales En douleur aiguë: assurer une analgésie rapide et efficace adaptée à chaque patient avec limitation des effets indésirables En douleur chronique: surtout douleurs très instables ou fortes posologies per os bolus = antalgie très rapide

PCA principes (douleurs chroniques) débit de base de morphine (patients déjà sous morphiniques) bolus de morphine administré par le patient grâce à un bouton poussoir en cas d'accès douloureux période réfractaire = période pendant laquelle il ne sera pas délivré de bolus si demande paramètres préréglés, sur prescription

PCA Avantages et inconvénients Antalgie rapide des accès douloureux (IV) Individualisée, adaptée à chaque cas Autocontrôlé par le patient Pompes portatives, utilisables à domicile Mais nécessité d’un personnel formé et disponible

Traitement des douleurs neuropathiques

Douleurs neuropathiques traitements: généralités Inefficacité des antalgiques habituels Morphine: efficacité assez controversée (fortes doses ?) 3 classes médicamenteuses principales: Le tramadol Les antidépresseurs Les antiépileptiques Autres techniques: Le TENS La stimulation médullaire La stimulation corticale Chirurgie: DREZ-tomie, autres (infiltrations, compression, alcoolisation, coagulation par radiofréquences...)

Douleurs neuropathiques antidépresseurs Imipraminiques: Amitriptyline = Laroxyl® (AMM = douleurs rebelles) Désipramine = Pertofran® (AMM = douleurs neuropathiques) Imipramine = Tofranil® (AMM = douleurs rebelles) Clomipramine = Anafranil® (AMM = douleurs neuropathiques) IRS: paroxétine = Déroxat® vanlafaxine = Effexor® citalomprame = Séropram® Mécanisme antalgique indépendant de l’action sur la thymie (inhibition recapture sérotonine et noradrénaline, blocage NMDA, inhibition canaux sodiques…)

Douleurs neuropathiques antiépileptiques Molécules: clonazépam = Rivotril ® gabapentine = Neurontin ® lamotrigine = Lamictal ® oxcarbazépine = Trileptal ® topiramate = Epitomax ® carbamazépine= Tégrétol ® Action marquée sur composante paroxystique (décharges électriques) Principal effet indésirable commun = sédation ( augmentation progressive des posologies)

Douleurs neuropathiques TENS (Trans Electrical Neuro Stimulation) Principal mode d’action: gate control ? Appareil portatif Pile 9 Volts 2 ou 4 électrodes Intensité faible, réglable Fréquence élevée (100 Hz) Tension nulle Pas de contractions musculaires

Douleurs neuropathiques Stimulation médullaire Neurostimulation des cordons médullaires postérieurs Stimulateur implantable avec: électrodes médullaires réglage télémétrique télécommande patient

Douleurs neuropathiques Stimulation médullaire

Traitements complémentaires

Myorelaxants et antispastiques utilisés dans les contractures réflexes d’un muscle ou d’un groupe musculaire en rapport à une afférence douloureuse, dans un SN normal (rhumatologie++) 2 grandes familles: non benzodiazépiniques (Décontractyl, Miorel, Coltramyl…) benzodiazépiniques = tétrazépam (Myolastan, Panos), diazépam (Valium)… qui sont sédatifs et d’utilisation problématique au long court (accoutumance, tolérance) Antispastiques: utilisés pour la résolution des contractions réflexes inappropriées de la musculature striée ou d’une hypertonie d’origine pyramidale, responsable de spasticité, douloureuse souvent et gênant la rééducation ou la motricité (lésions souvent centrales) dantrolène (Dantrium) et le baclofène (Liorésal) une spasticité résiduelle doit parfois être conservée (motricité)

Autres traitements Prise en charge psychiatrique/psychologique: approche psychothérapeutique, anxiolytiques, antidépresseurs Kinésithérapie: essentielle, indispensable (rhumatologie, orthopédie, neurologie…) Infiltrations Acupuncture, mésothérapie Ergothérapie Thermalisme Aspects sociaux (assistante sociale) …

FIN