Physiologie et exploration fonctionnelle de l’estomac Dr BELLOUL 10/02/2013

Première partie

I)Introduction: L’estomc possède deux fonctions: Sécrétoire L’exploration fonctionnelle gastriqueRéservée à certaines pathologies, s’effectue dans centres spécialisés. Sécrétoire Solubiliser les aliments(/HCL) Débuter la digestion(/autres constituant du suc gastrique) Motrice Stockage, brassage, vidange des aliments

II)Rappels:

II)Rappels: Vascularisation: Tronc Cœliaque Art Hep commune Coronaire stomachique Art Pylorique Art Splénique (-):Cercle de petite courbure Art gastro duod Art gastro épiploique Gche (-):Cercle de grande courbure Art gastro épiploique Dte

II)Rappels:

II)Rappels: Veines sont satellites des artères Vers le système porte Lymphatiques: *groupe hépatique * groupe coronaire stomachique * groupe sous pylorique Innervation: Intrinsèque Plexus myenterique Extrinsèque Le Vague: moteur +++(fib à bas seuil:(+)contraction gastrique,fib à haut seuil (-) contraction gastrique) Le Sympathique: sensitif+++(sensation douloureuse)

II)Rappels: Histologie: La paroi gastrique : 1) Séreuse Longitudinale Circulaire Histologie: La paroi gastrique : 1) Séreuse 2) Musculeuse: Oblique interne Circulaire moyenne Longitudinale externe 3)Sous muqueuse 4)Muqueuse  Couche glandulaire Oblique

II)Rappels: Rappel fonctionnel: A jeun l’estomac = cavité virtuelle avec une faible quantité de liquide= Sécrétion acide basale L’arrivée des aliments Distension de l’estomac (1 à 2L ) Pylore= Frein à la progression des aliments Rôle dans la vidange gastrique+++ Fundus= Réservoir Antre+ Pylore= Pompe

III)Physiologie de la sécrétion gastrique : 1)Constituants du suc gastrique: Le suc gastrique est: Incolore Légèrement visqueux 1,5 à 2l/24h(selon: repas, masse cellulaire parietale,age) Composition: 1)Acide chloridrique:HCL+++ 2)Eau et éléctrolytes:Na+,K+,Cl- 3)Pépsinogéne:Sécrété dans sa forme inactive 4)Facteur intrinséque:Glycoproteine qui se lie à la vit B12 pour faciliter son absorption ileale 5)Mucus:Glycoproteine+mucopolysacchrides+HCO3- Gel protecteur contre les enzymes et l’HCL 6) Autres constituants:Cellules désquamées,albumine,autres proteines .

III)Physiologie de la sécrétion gastrique : 2)Sécrétion à l’échelle cellulaire Pole basal Pole apical Cellule Pariétale HCO3- Lumière gastrique H+ HCO 3- + Sang K+ K+ K+ H2CO3 Na+ H+ Na+ HCl + H2O CO2 + H2O Cl- Cl- Cl- Mécanisme de la sécretion de H+ par la cellule parietale

III)Physiologie de la sécrétion gastrique : 2)Sécrétion à l’échelle cellulaire: H+  Sécrété exclusivement par la cellule pariétale,par la pompe à protons (H+/K+ ATPase)au niveau du pole apical de la cellule. Cl-Sécrété en même temps par un autre canal, formant avec H+ le HCL Membrane basolateraleHCO3- est produit et rejeté dans le sang contre Cl-(maintien du PH intracellulaire) Le transport de l’H2OTransport passif, constituant le plus important de la sécrétion gastrique acide.

III)Physiologie de la sécrétion gastrique : 2)Sécrétion à l’échelle cellulaire: Cellule Pariétale Pole basal Pole apical Sécrétion gastrique acide (+ PK+pompe à proton) A. Choline IP3 Ca++ (+) ? Gastrine AMP cyclique Histamine PG (-) PK=Pyruvate kinase

III)Physiologie de la sécrétion gastrique : 2)Régulation de la sécrétion gastrique: a) Régulation de la SGA: Variable en fonction des repas, Sous commande nerveuse et hormonale En dehors des repas: Sécrétion faible Variation nycthémérale(minimale la nuit, maximale à jeun) En post prandiale: Sécrétion maximale à 60min après début du repas. On distingue 3 phases de sécrétion: 1)Phase céphalique 2)Phase gastrique 3)Phase intestinale

III)Physiologie de la sécrétion gastrique : 2)Régulation de la sécrétion gastrique: a) Régulation de la SGA: Phase Céphalique Phase intestinale Phase gastrique Simulée par SNC Déclenchée par: Odorat Vue (+) X Gustation Qui va (+) SGA: (médiée par l’A.Chol) Stimulée par la présence d’aliments ou de liquide dans lumière gastrique 2 Mécanismes: *Mécanique:Distention gastrique(+)Reflexes courts intra muraux du X(+)cel G antralesSGA *Chimique: Aliments intraluminaux (proteine)(+)Gastrine Acidification antrale/SS14(-)SGA Stimulée par la présence d’aliments dans l’intestin grêle Phase principalement inhibitrice: *Aliments ds duodenum(+)secretine,glucagon,neurotensine(hormones inhibitrices de la SGA) *Hcl en grande quantité dans lumiere gastriqueeffet retroactif(-) gastrine,(+)SS14

III)Physiologie de la sécrétion gastrique : 2)Régulation de la sécrétion gastrique: b) Régulation de la sécrétion des autres constituants du suc gastrique: Pepsinogéne: C.principale(pepsinogénepepsine(active a ph2- 3) digestion des protéines) (+) par le X (-) par SS14 et la Sécrétine Facteur intrinsèque(FI): Glycoprotéine sécrétée par C.Parietale Dans l’estomac Vit B12 se lie au Facteur R Dans le duodénumDégradation du FR par les Enzymes pacreatiques,liberation du FI qui se lie à la Vit B12(protection contre la protéolyse) Absorption de la Vit B12 dans iléon terminal Les mucopolysaccarides,HCO3-stimulés par le X et les prostaglandines

IV)Physiopathologie de la sécrétion gastrique : 1)Role de l’HP(l’hélicobacter pylori): Bactérie(BGN,spiralée) Facteur physiopath essentiel dans la genèse de la mdie ulcéreuse Agit par plusieurs mécanismes: *Stimule la SGA *Stimule libération de Pepsinogéne et de gastrine *Inhibe sécrétion de SS14 *Diminue le renouvellement cellulaire épithélial *Altération de l’épithelium gastrique par les protéases et les phospholipides qu’il libère

IV)Physiopathologie de la sécrétion gastrique : 1)Etats d’hypersecrétion gastrique: Maladie ulcéreuse du bulbe duodénal Syndrome de Zollinger Ellison Tm endocrine maligne ou bénigne du pancréas Hypersécrétion de gastrine+++Hypersécrétion d’HCL Clinique:Dgc suspecté devant des ulcères gastriques et bulbaires multiples, souvent post bulbaires, souvent resistants au TRT, Pouvant être associés à une diarrhée, RGO avec œsophagite +/- sévère Diagnostic: mesure: DAB sup 15mmol/l Gastrinémie basale sup 50pg/ml Test à la sécrétine+++=augmentation paradoxale de la gastrinémie Traitement: * Antisecretoires à forte dose *Résection de la tumeur si mise en évidence *TRT des méta hepatiques

IV)Physiopathologie de la sécrétion gastrique : 1)Etats d’hyporsécrétion gastrique: Gastrite chronique atrophique Ulcére gastrique Vagotomie tronculaire