Rétrécissement aortique L’essentiel pour le médecin généraliste

Sujet d’actualité pour 2 raisons: Sujet d’actualité pour 2 raisons: * La valvulopathie la plus fréquemment rencontrée. * nouvelles procédures d’implantation de prothèses par voie percutanée

Etiologies Le rétrécissement aortique calcifié: le RAC * étiologie de très loin la plus fréquente * elle augmente avec l’âge * au début simple sclérose aortique avec épaississement valvulaire parfois associé à des calcifications (l’étiologie rhumatismale très rare actuellement)

Lien entre les facteurs de risque de l’athérosclérose et les valvulopathies aortiques: âge sexe tabagisme hta dyslipidémie et diabéte

Bicuspidie: * malformation congénitale relativement fréquente avec prédominance masculine. * présence de 2 sigmoides aortiques * risque accru de détérioration secondaire de la fonction valvulaire avec remplacement valvulaire précoce *beaucoup de bicuspidies sont découvertes tardivement

Physiopathologie la réduction de la surface aortique entraine une gêne à l’éjection du ventricule gauche: * mécanisme d’ adaptation avec hypertrophie du VG * altération inconstante de la fonction systolique du VG

Ischémie myocardique: Ischémie myocardique: * l’hypertrophie myocardique augmente les besoins en O2 * la perfusion myocardique est gênée également par l’HVG. *souvent sténose coronaire associée.

Les symptômes d’effort, syncope, angor, dyspnée s’expliquent: Les symptômes d’effort, syncope, angor, dyspnée s’expliquent: *au début par un débit cardiaque normal au repos mais insuffisant à l’effort * puis à un stade plus tardif par une défaillance cardiaque associée.

CLINIQUE DU RAC Forme typique de diagnostic facile: le plus souvent patient ayant dépassé la soixantaine, souvent avec facteurs de risque Signes fonctionnels d’apparition tardive: le plus souvent évolution longue et insidieuse. les signes apparaissent quand le rac est serré. triade: angor d’effort, syncopes d’effort, dyspnée d’ effort.

Angor d’effort: angor présent dans plus des 2/3 des rac chirurgicaux parfois angor de repos angor fonctionnel et /ou lésions coronaires associées.

Syncopes: syncopes d’effort ou équivalents mineurs ( lipothymies d’ effort) parfois succession angor- syncope évocatrice liées à une anoxie cérébrale , plus rarement à un trouble du rythme ou de la conduction

Dyspnée d’ effort: signe clinique souvent révélateur Dyspnée d’ effort: signe clinique souvent révélateur. la dyspnée de repos ou l’OAP sont des signes plus tardifs

Souffle systolique du RAC Typique si intense, rude, râpeux. Maximum au deuxième espace intercostal droit. Irradie vers les vaisseaux du cou. De type éjectionnel Le B2 est diminué voir aboli si les calcifications sont importantes. (Parfois souffle beaucoup moins typique si insuffisance cardiaque associée)

Electrocardiogramme: Souvent pathologique si RAC chirurgical: signes d’HVG avec troubles de repolarisation avec parfois signes ischémiques associés

ECHOCARDIOGRAPHIE Pierre angulaire pour le diagnostic et la quantification des RAC: 1 L’ APPARENCE DE LA VALVE: valves calcifiées peu mobiles avec ouverture diminuée. l’origine bicuspide de la sténose aortique est plus fréquente chez le sujet jeune.

2 QUANTIFICATION DE LA STENOSE: critères de sévérité: mesure du flux aortique en doppler: vitesse maximale> 4 m/s gradient moyen> 40mmHg surface valvulaire aortique < 1cm ²

Importance de la fonction ventriculaire gauche: si gradient> 40 mmHg et FE conservée: RAC serré classique : le plus fréquent si FE basse et gradient < 30 mmHG, discuter une échographie de stress pour juger de la réalité du RAC et de la présence ou non d’une réserve contractile.

L’ échocardiographie standard permet le plus souvent le diagnostic de RAC. Dans les cas difficiles, intérêt de: échographie transoesophagienne échographie d’ effort: surtout si RAC asymptomatique : mise en évidence de symptomes d’ effort, avec absence d’élévation tensionnelle à l’effort ou augmentation du gradient

PRISE EN CHARGE DU RAC Les questions importantes: *la valvulopathie est-elle sévère? *les symptômes sont-ils liés au RAC? *quelle est l’espérance de vie du patient et les facteurs de comorbidité? *quels sont les désirs du patient?

HISTOIRE NATURELLE PERIODE ASYMPTOMATIQUE: durée variable progression du RAC très variable: nécessité d’une surveillance régulière PERIODE SYMPTOMATIQUE: une fois apparue les symptômes, l’espérance de vie est réduite

TRAITEMENT DU RAC Le remplacement valvulaire chirurgical classique: reste le traitement de référence 2 grandes types de prothèse: *mécaniques: avantage de leur longévité mais nécessité d’ un traitement AVK * biologiques: plutôt chez le sujet âgé, risque de dégénérescence, pas d’AVK

TAVI: IMPLANTATION DE PROTHESE AORTIQUE TRANSCATHETER Travaux de l’équipe de Rouen : Alain Cribier 2002 : année de la première implantation de valve aortique percutanée. Développement exponentiel depuis 2005 en Europe. Alternative moins invasive à la chirurgie classique chez les patients à haut risque opératoire

Principe du TAVI: Avant le TAVI, la dilatation valvulaire aortique: problème de resténoses précoces. Idée d’introduire un stent afin de maintenir la valve ouverte et d’y adjoindre une structure valvulaire.

Nouvelles recommandations 2012 TAVI: indiqué chez les patients avec un RAC sévère et symptomatique, chez qui la chirurgie cardiaque est récusée par une équipe multidisciplinaire sous réserve dune espérance de vie > 1 an avec l’espoir raisonnable d’ une amélioration de la qualité de vie après TAVI.

2 types de valves percutanées: 2 types de valves percutanées: * valve EDWARDS- SAPIENS XT: délivrée par un gonflage au ballonnet * valve COREVALVE système auto-expendable Le plus souvent par voie transfémorale

Bilan fait le plus souvent dans le centre implanteur: cathétérisme cardiaque avec coronarographie, angiographie de l’aorte et des axes ilio –fémoraux. scanner cardiaque et aorto-ilio-fémoraux.

Complications du TAVI Complications majeures: insuffisance rénale aigue, complications vasculaires, IDM, migration valvulaire. Complications plus tardives: IAO, dysfonction VG, HTAP persistante. Etude PARTNER: le TAVI est équivalent à la chirurgie sur le suivi à 2 ans pour la mortalité toute cause et la mortalité cardiovasculaire

CONCLUSION Le rôle du médecin généraliste est primordial dans le dépistage des RAO qui sont longtemps asymptomatiques. Le TAVI a bouleversé la prise en charge des patients avec RAO symptomatique, inopérables ou à haut risque chirurgical.

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