Arthropodes

Arthropodes: Embranchement d'invertébrés possédant un squelette externe et des appendices articulés, comprenant les crustacés, les insectes, les mille-pattes (myriapodes) et les araignées (arachnides).

Arachnides: Classe d’arthropodes terrestres comprenant notamment les scorpions, les araignées, les acariens et les tiques. Il en existe, à l’heure actuelle, au moins cinquante mille espèces, réparties dans onze ordres.

Insectes: Invertébrés à six pattes appartenant à l'embranchement des arthropodes. Les insectes sont la classe la plus représentée du règne animal. On en connaît pour l'instant près de 800 000 espèces, ce qui équivaut aux trois quarts du monde animal. Mais des études récentes menées dans les forêts tropicales permettent de penser qu'il en existe vraisemblablement 10 millions d'espèces.

Myriapodes: Groupe d'environ mille espèces d'arthropodes ayant la particularité d'être cylindriques avec de nombreuses pattes. Répartis dans le monde entier. Ces animaux se déplacent lentement, avec un mouvement d'ondulation le long du corps.

Crustacés: Nom commun aux membres d'un sous-embranchement d'arthropodes essentiellement aquatiques possédant des mâchoires et deux paires d'antennes. Parmi les crustacés les plus connus, on trouve le crabe, le homard et la crevette. Les espèces de crustacés dominent la mer comme les insectes dominent le milieu terrestre.

Rickettsioses DR.RAHMOUNI

Introduction: Les Rickettsioses sont des maladies infectieuses dues a des bactéries a parasitisme intracellulaire obligatoire, est transmise à l’homme par des arthropodes. Les rickettsies sont des bactéries intracellulaires obligatoires qui entrainent diverses infections transmises par divers arthropodes . Les rickettsies sont présentes sur tout les continents, mais chaque une des espèces se caractérise par une répartition géographique précise souvent déterminée par la rencontre de son vecteur avec l’homme.

Leur pronostic diffère également selon l’espèce en cause, pouvant aller d’une infection bénigne guérissant rapidement sous traitement antibiotique adapté aux formes graves avec atteintes multi viscérales mettant en jeu le pronostic vital. Le diagnostic microbiologique est difficile car la mise en évidence des Rickettsies requiert des techniques complexes rarement réalisables en routine. Les méthodes de diagnostic indirect (sérologie) ne permettent qu’une approche imprécise du fait de leur manque de spécificité et de sensibilité. Le développement des techniques diagnostics faisant intervenir la biologie moléculaire a permis de préciser la nature de ces infections et surtout de reconnaitre de nouvelles espèces. Le traitement repose sur l’utilisation des tétracyclines (ATB, de référence pour les rickettsies).

Epidémiologie: Agents causals: les Rickettsies sont un ensemble hétérogène de bactéries à gram-, intracellulaire obligatoire, principalement rencontrées chez les arthropodes qui en sont les vecteurs (hématophages: tiques, poux, et acariens). La taxonomie a permis de classer ces bactéries qui appartiennent a la famille des Rickettsiaceae avec deux genres: - Rickettsias . Espèces du groupe typhus. . Espèces du groupe des fièvres boutonneuses. . Espèces du groupe fièvre Q. - Orientia O.Tsutsuganusti Typhus des broussailles (transmise par les acariens).

Les Rickettsioses a tique: (grp boutonneux) Fièvre boutonneuse méditerranéenne: Epidémiologie: - agent causal: Rickettsia Conorii . - Répartition géographique: maladie endémique dans le pourtour méditerranéen avec des poussées épidémique estivale (Avril Novembre). - Réservoir et transmission: transmise par la tique brune du chien: Rhipicephalus-Sanguineus: vecteur et réservoir.

Une des plus anciennes maladies infectieuses vectorisées décrites. 1909: Premiers cas en Tunisia . 1925: L’escarre à Marseille (Boinet and Pieri) 1930: Le vecteur: Rhipicephalus sanguineus. L’agent : R. conorii .

Facteurs de risque associes a la maladie: La tique Rhipicephalus sanguineus vit dans l’entourage immédiat des humains et de leurs chiens.

Physiopathologie: La bactérie injectée par la tique se multiplie fréquemment a son point d’inoculation pour donner une escarre tropisme pour les cellules endothéliales des petits vaisseaux elles se multiplient bactériémie et vascularite (cerveau, poumon, cœur, rein…) défaillances multi viscérales(formes graves) liées Terrain particulier(sujet multi tare) elle peut donner lieu a des accidents thrombotiques.

Clinique: forme habituelle (95% des cas). Incubation et début: la piqure de tique est indolore, doit rester attachée au moins 20h pour transmettre la maladie. 6 jours après la piqure les premiers signes apparaissent: Fièvre élevée a 39°c. Céphalées violentes (56% des cas). Algies diffuses (36% des cas). Malgré l’absence de spécificité de ces symptômes le diagnostic doit être évoqué en zone d’endémie, surtout par la découverte a l’examen clinique de la PE: escarre d’inoculation ou tache noire de Pieri (50-75% des cas). Cet escarre peut être remplacer par une conjonctivite uni latérale traduisant le passage muqueux de la bactérie.

Etat: 3-5j après le début. Fièvre en plateau 39-40°c. Tache noire dans 70% des cas. l’asthénie profonde est majeure, avec hypotension habituelle. Eruption (97% des cas) dont la date de survenue est importante car au maximum après 5j: maculo papuleuse avec parfois un relief marqué qui donne l’aspect boutonneux a l’éruption, généralisée a tout le corps, touche la paume des mains et la plante des pieds, respecte souvent le visage, variable en intensité, peut être purpurique ( en particulier membres inferieures) et représente alors un signe de gravité. Splénomégalie et hépatomégalie (surtout chez l’enfant). Autres manifestations cliniques: dont l’intensité conditionne le pronostic de la maladie:

Insuffisance rénale (6%). Manifestations neurologiques: - méningite lymphocytaire (11%). - atteinte centrale (F.graves) avec syndrome confusionel (10%), parfois coma, crises convulsives, atteinte du nerf acoustique. Manifestations cardiovasculaires: myocardite (11%). Manifestations pulmonaires: toux (10%), dyspnée (pneumopathie atypique). La forme maligne comporte une atteinte poly viscérale avec coma, détresse respiratoire et Insuffisance Rénale.

Evolution: Diagnostic: Diagnostic positif: Dans les formes habituelles (95% des cas) l’évolution sous traitement ATB est favorable en 2-3j. Dans les formes graves (5% des cas), survenant sur des terrains particuliers (éthylisme, cirrhose…) 50% de mortalité. Diagnostic: Diagnostic positif: -éléments cliniques et épidémiologiques. - éléments biologiques: thromboleucopenie puis hyper leucocytose, transaminases élevées.

Diagnostic spécifique: repose sur la sérologie. La méthode de référence est IFI, il faut prélever 2 sérums a 7-10j d’intervalle (taux+ si ≥ 1/128), la présence d’IgM ou une ↗ significative (×4) du titre des AC signent le diagnostic. Le diagnostic direct est réservé aux centres spécialisés (F grave): biopsie cutanée de la tache noir, culture et isolement sur milieu cellulaire. Les techniques de biologie moléculaire permettent de détecter les bactéries

Diagnostic différentiel: Au cours de ses dernières années de nombreuses rickettsioses transmises par les tiques ont été décrites a travers le monde, la répartition de la maladie correspond a celle de la tique vectrice et les manifestations cliniques sont variables selon la rickettsie en cause. Fièvre a tique africaine: due a Rickettsia africae, transmise en Afrique subsaharienne et dans les Antilles par les tiques de bétails du genre Amblyomma. Maladie bénigne, présence d’escarres multiples, éruption discrète parfois vésiculeuse. Infection a Rickettsia slovaca: en Europe transmise par des tiques du genre Dermacentor. Peu fébrile, localisation de l’escarre au cuir chevelu avec ADP cervicales

Fièvre pourpre des montagne rocheuse: due a Rickettsia rickettsii, transmise par différentes espèce de tique en Amérique du nord et du sud, a la réputation d’être la plus sévère des Rickettsioses a tique (mortalité 5%). Traitement: curatif: cyclines: doxicyclines a raison de 200mg/j (5-7j) si allergie ou CI fluoroquinolones (5j), chez la femme enceinte et l’enfant Macrolides. Prévention: la meilleur prophylaxie consiste à éviter les piqure de tique. En période d’activité des tiques en zone d’endémie, une recherche soigneuse de tiques sur la peau après s’impose. Le cas échéant il faut retirer rapidement la tique (20h) l’aide d’un tire tique. l’antibioprophylaxie systématique après piqure n’est pas justifiée.

UNE MALADIE BENIGNE ? SDF 51 ans. OH chronique. Vit sur un chantier dans une caravane. Nombreuses chute lors d’état d’ivresse. Hospitalisé pour confusion fébrile. T: 39°C Clinique: RAS Scanner: RAS. PL: normale. Lymphopénie. Thrombopénie 24h en UHCD UNE MALADIE BENIGNE ?

Mise sous Doxycycline per os + CIFLOX IV DECEDE EN 24 H EVOLUTION Mise sous Doxycycline per os + CIFLOX IV DECEDE EN 24 H Hémocultures: Positives à R. conorii Autopsie: Rate positive en PCR à R. conorii Tiques: 2 positives en PCR à R. conorii

NOUVEAUX ASPECTS CLINIQUES Formes sévères 167 Cas - Oran 2006 -2007 49% hospitalisés avec une forme sévère 7% formes malignes avec défaillance multiviscérale Mortalité 3%, ( 55% des défaillance multiviscérale

NOUVEAUX ASPECTS CLINIQUES Escarres multiples Oran 2006-2007

NOUVEAUX ASPECTS CLINIQUES Rétinites et choriorétinites

Rickettsioses a poux ou a puces: (grp typhus) Le typhus épidémique ou exanthématique: Epidémiologie: - Agent causal: La primo infection (F historique) et sa résurgence (maladie de Brill-Zinsser) sont dues a Rickettsia prowazekii. - Répartition géographique: actuellement dans le monde le typhus a poux reste un problème dans les hautes terres d’Afrique, d’Amérique central et du sud, et d’Asie.

Clinique: forme habituelle. Réservoir-transmission: maladie transmise a l’homme par le pou du corps: Pediculus Humanus corporis . L’homme est le réservoir, le pou ne survit que sur les vêtements au contacte de l’homme, et le manque d’hygiène sa multiplication (guerres, catastrophes). le pou s’ infecte a partir d’un malade rickettsiemique au cours d’un repas sanguin puis transmet la maladie a un sujet sain grâce a ses déjections soit a partir de lésion de grattage soit par voie conjonctivale ou respiratoire. Clinique: forme habituelle. Incubation: 7j en moyenne. Début: brutal associe un frisson solennel a des céphalées intenses, myalgies avec fièvre a 40°c, absence d’escarre d’inoculation.

Etat: 2-3j après une éruption maculo papuleuse apparait (20-60% des cas), la face, paume des mains et plante des pieds sont épargnées. Les complications cardiaque et neurologique font la gravité de la maladie. Sans traitement 30% de décès. Sous traitement ATB apyrexie obtenue en 48h. Diagnostic: Le typhus épidémique doit être évoqué devant tout patient ayant pu être exposé aux poux de corps par ses conditions de vie (pauvreté, mauvaise hygiène) et présente une éruption fébrile grave. Les cas autochtones doivent être déclarés.

Traitement: Curatif: traitement de référence doxicyclines 200mg en prise unique, la défervescence thermique est rapide. Préventif: La Bonne hygiène corporelle et le changement régulier de vêtements constituent les meilleurs mesures de préventions. La lutte contre les poux par des insecticides (Permethrine) est efficace.

Typhus murin: Epidémiologie: Agent causal: le typhus murin est due a Rickettsia typhi. Répartition géographique: mondiale. Réservoir: les Rats. Vecteur: les Puces xenopsylla chéopis. Transmission: par les déjections qui sont inhalées ou qui pénètrent sous la peau au niveau des lésions de grattage ou par piqure.

Clinique: traitement: Maladie peu sévère, signes peu spécifiques, fièvre et céphalées sont fréquentes mais l’éruption souvent transitoire est absente dans 50% des cas. traitement: Sans traitement la fièvre disparait en 7-15j. Sous traitement la fièvre disparait en moins de 48h.

Fièvre Q: (maladie de DERRICK et BURNNET) Epidémiologie: Zoonose ubiquitaire Agent causal: Coxiella Burnetti (Rickettsia Burnetti), bactérie intracellulaire obligatoire. Répartition géographique: la fièvre Q a été décrite dans le monde entier, en France elle est présente sur tout le territoire. Réservoir: animaux domestiques (ovins, bovins, caprins).

Mode de transmission: le mode le plus fréquent est l’inhalation d’aérosols contaminés (sol, paille, fumier, laine des moutons). Contamination par ingestion de lait est possible. Une seule bactérie suffit a contaminé l’homme par inhalation. Apres contamination 50% seulement des patients présentent une forme symptomatique et 5% une forme sévère. Physio pathologie: l’expression clinique de la forme aigue varie selon la voie d’entrée de la bactérie: atteinte hépatique fait suite a une ingestion. atteinte pulmonaire fait suite a une inhalation. L’immunité cellulaire joue un rôle majeure dans l’élimination de C.Burnetti mais certaines peuvent rester quiescentes dans les macrophages.

Clinique: Traitement: Forme aigue: - pneumopathie fébrile. - atteinte hépatique. - fièvre isolée prolongée. Forme chronique: Le plus souvent endocardite a hémoculture négative: dans 90% des cas sur valvulopathie préexistante ou terrain immunodéprimé. Traitement: Fait appel aux cyclines, dans les formes chroniques le traitement doit être prolongé.

Borrélioses DR.RAHMOUNI

Introduction: Les Borrélioses: sont des maladies infectieuses causées par des bactéries, véhiculées et transmises a l’homme par les tiques ou des poux. Deux formes principales: Borrélioses tropicales connues sous le nom de Fièvres récurrentes. Borréliose de lyme ou maladie de lyme.

Borréliose de lyme: Agent causal: Facteurs de risques: Maladie bactérienne due a un spirochète du genre Borrélia, différentes espèces ont été reconnues responsables de cette maladie. Borrélia Burdgdoferi (la première identifiée). Facteurs de risques: Toutes les activités qui exposent à des contacts avec les tiques, constituent un facteur de risque (promenades en foret, camping…) ainsi que les travaux agricoles et forestiers.

Réservoir et transmission: Le réservoir est très vaste, intéresse de nombreuses espèces de mammifères (bétails, petits rongeurs, chiens), d’oiseaux et enfin de tiques. la transmission à l’homme se fait très généralement par piqure de tiques du genre IXODES (réservoir et vecteur). La contamination humaine est parallèle a la période d’activité maximale des tiques (début printemps fin de l’automne).

Pathogénie: après inoculation de borrelia au niveau de la peau par la tique (IXODE) la maladie évolue en 3 phases phase primaire phase secondaire phase tertiaire dissémination hématogène ultérieu rement sur plusieurs Erythème chronique organes années migrant (cerveau, cœur, articulation) manifestations (ECM) manifestations cliniques chroniques secondaires

Clinique: Phase primaire: La maladie présente diverses formes, tous les malades ne présentent pas les mêmes symptômes qui la plus part du temps ne sont pas spécifiques. La période d’incubation est variable: 1-2 sem (quelques jours a plusieurs mois). Elle évolue en 3 phases: Phase primaire: ECM manifestation clinique (pathognomonique) essentielle de cette phase. début: 3-30j après inoculation. Siege: les membres inferieures (50%), tronc, visage, cuir chevelu, et membres supérieures. Aspect: macule puis papule rouge, centrée par la piqure qui évolue de façon centrifuge 20-30 cm de diamètre.

Phase secondaire: révélé parfois la maladie (30-50% des cas) Ronde ou ovalaire, présente une bordure périphérique plus érythémateuse/centre. Non prurigineuse, parfois adénopathie satellite. Signes généraux associés: céphalées, fébricule, arthralgie. En absence du traitement la lésion persiste 3-4 sem et disparait sans séquelles. Phase secondaire: révélé parfois la maladie (30-50% des cas) Survient le plus souvent quelques semaines à un mois après la phase primaire (en absence de TRT ATB) Manifestations cutanées: lésions multiples d’ECM identiques a la lésion d’inoculation (point de piqure central absent) d’évolution centrifuge souvent associés a des signes généraux.

Manifestations articulaires: Arthralgies, précoces et fréquentes. Arthrites, tardives et moins fréquentes: réalisent une mono ou oligoarthrite touchant surtout les grosses articulations (genou). Manifestations cardiaques: myocardite, péricardite. Manifestations neuromeningées, manifestations ORL… Phase tertiaire: des mois ou des années après peuvent apparaitre des manifestation tertiaires parfois d’apparence primitive. Arthrite aigue typique évoluant par poussés brèves, séparés par des périodes de rémissions

Diagnostic: Manifestations cutanées: Acrodermatite chronique atrophiante. Lymphocytome cutané bénin: se traduit par des nodules de 1-2 cm de diamètre, couleur rouge violette, siège au niveau du lobule de l'oreille, le scrotum. Manifestations articulaires: même aspect. Autres manifestations possibles: neurologiques, cardiaques, musculaires…etc. Diagnostic: Les données biologiques usuelles sont le plus souvent normales (FNS, VS). Confirmée par la sérologie

Evolution: Traitement: Prévention: Le pronostic de la maladie traitée correctement est en général bon. Traitement: Son but est de guérir le manifestations cliniques et d’évité l’évolution vers des phases secondaires ou tertiaires en stérilisant les organes infectés . En pratique on utilise une béta-lactamine ou une cycline (amoxicilline 3g/j qsp 14-21j, doxicyclines 200mg/j qsp 14-21j. Prévention: Est difficile compte tenu de la diversité du réservoir et résistance des tiques au insecticides. Pas de vaccin disponible.