CONF FLASH NEPHRO

Code apprentissage Normal = au programme mais peu probable dans un dossier Gras = si l’item tombe cet élément devra ressortir dans une question Italique : ne devrait jamais tomber / borderline des items

Conduite à tenir devant une anomalie néphrologique IRA hématurie œdèmes protéinurie

Étiologie : Post rénale IRA Insuffisance rénale Critères de dialyse : hyperK / Acidose / symptomatique Étiologie grave : Thrombopénie (SHU) Hospitalisation Gravité ? OUI NON Aigue / chronique Retenu de principe. Augmentation de créat de 44 µmol/L Pas de stigmates chroniques (Hb et Ca N) Aigue écho Étiologie : Post rénale OUI Vrai : DHEC (protides, hématocrite, clinique) Relative : Albuminémie (rein – foie) Cœur Sepsis NON Na/Ku <1 Urée/Creat > 100 Étiologie: Pré Rénale OUI NON Étiologie : rénale

Leucocyturie aseptique Thrombose veine rénale : Tubulo-interstitielle SEDIMENT URINAIRE Glomérulaire Leucocyturie aseptique protéinurie <1g/j Bu neg /EPU < 40% d’albu Vasculaire Hématurie ++ // Signes extrarénaux protéinurie > 500mg/L / EPU >60% d’albu Tableau mixte Pas ou peu de protéinurie Nécrose Tubulaire Aigue Précipitation (myoglobine, iatro) Toxique (PdC iodé, AINS, ATB) Ischémique (choc, deshydrat+IEC) Tubulopathie myélomateuse Néphrite interstitielle (peu de protU) Infectieuse (virus, légionnelle, PNA) Immunoallergique (ATB++) Embols cholesterol (éosinophilie, geste vasculaire) SHU (hémolyse, diarrhées, KC, VIH) HTA maligne : (hémolyse) Thrombose de l’artère rénale: (infarctus = douleurs) Thrombose veine rénale : (douleurs, hématurie, Sd néphrotique++) GNRP - atteinte pulmonaire, ANCA GNA Contexte infectieux récent, baisse C3 Poussée de Glomérulonéphrite lupus femme, Anti ADN natif

Hématuries Caractéristiques quantitative ++ et qualitative (cylindres ?) Microscopiques (>104 GR/ml ou 100/mm3) Dépistage à la bandelette, confirmation à la cytologie quantitative Macroscopiques (visibles à l'oeil) Orientation diagnostique Bilan rénal avec évaluation PA, protéinurie, clairance MDRD, échographie rénale Macroscopique ⇒ Microscopique Caillots ⇒ Cylindres Symptôme ⇒ Asymptomatique Causes « urologiques » Causes « mixtes » Néphrologiques Glomérulaires ou tubulo-interstitielles Infections urinaires Cancer uro Post-traumatiques Lithiases PKR GLOMERULOPATHIES IgA GNA GNRP / extra-capillaire GNMP (cryo / VHC ++) Syndrome d'Alport NTIA / NTIC (infectieuse, médicamenteuse/toxique, dysimmunitaire, hématologique/infiltration) Cytopathologie urinaire UroTDM ± Cystoscopie ! Urgence diagnostique si dégradation DFG associée

OMI Caractéristiques des œdèmes : Physiopathologie : Dans le syndrome néphrotique : mous, blancs, prenant le godet, déclive, indolore si pas trop volumineux Physiopathologie : Défaut de pression oncotique → passage d'eau intra-vasculaire vers interstitium Anomalie de la perméabilité capillaire et rétention sodée (activation ENaC au niveau du canal collecteur) Diagnostic différentiel du syndrome néphrotique si oedèmes : Causes cardiaques Causes hépatiques (défaut de synthèse d'albumine) et digestives (malabsorption et diarrhées chroniques) Insuffisance rénale chronique hors tout syndrome néphrotique Penser aussi aux causes médicamenteuses (Inhibiteurs calciques)

Protéinurie Dépistage par BU (à confirmer au moins une fois) et protéinurie quantitative pour diagnostic définitif Eliminer une protéinurie en rapport avec : orthostatisme chez l'adolescent (disparaît après 2h allongé) effort physique (typiquement le marathon) Fièvre, hématurie macroscopique (hémolyse intra-vésicale), infection urinaire 2 clés de l'analyse : QUANTITE : débit Sur protéinurie de 24h (>500mg/j, si albuminurie : seuil de 300mg/j) Sur échantillon : mg/g (prot / créat) = mg/j 24h Protéinurie physiologique < 200mg/j, pathologique si > 500mg/j QUALITE : caractérisation (électrophorèse des protéines urinaires) Pourcentage d'albumine : > 60 % = glomérulaire (sélectif si > 80%, dans les podocytopathies +++) Entre 40 et 60 % : mixte < 40 % = tubulaire Toute protéinurie confirmée et durable doit faire rechercher une néphropathie associée : Donc bilan complémentaire (PA, iono P + créatininémie, recherche hématurie, échographie rénale) Glomérulaire : PBR sauf diabète Tubulaire : bilan immunologique (dont EPS pour myélome ++), recherche de reflux

Syndrome néphrotique Deux critères diagnostiques : Hypoalbuminémie < 30g/l Albuminurie > 3g/24h (sur spot : > 3000mg/g) ou > 50mg/kg/j chez l'enfant Causes : glomérulopathies Néphropathie diabétique avancée Podocytopathies : HSF et LGM (enfant +++) GEM (dont celle du lupus) Néphropathie à IgA Amyloses AA et AL Bilan : PBR sauf dans 3 cas : Syndrome néphrotique « nu » de l'enfant de 1 à 10 ans Diabète connu, atteinte microvasculaire attestée par rétinopathie diabétique, évolution cohérente en terme de dégradation du DFG, pas d'hématurie Amylose diagnostiquée sur BGSA ou biopsie de graisse péri-ombilicale Biologie : complément (C3, C4), virus (VHB, VHC, VIH), ACAN, EPS

Syndrome néphrotique (2/2) Traitement : Symptomatique (3 parties : gestion de l'eau, de la protéinurie et des complications) Pour la surcharge en eau : diurétiques de l’anse, restriction hydro-sodée +++ Pour la protéinurie : blocage SRAA (IEC ou ARA2), objectif protéinurie < 0,5g/j et PA < 130/80mmHg Pour les complications : Hypercoag. albuminémie < 20g/l → décoagulation héparine puis relais AVK. Attention complication « spécfiique » : thrombose veine rénale Insuffisance rénale aiguë (fonctionnelle +++) mais aussi chronique si contrôle difficile Dyslipidémie (statine si traitement attendu difficile avec persistance > 6 mois) Déficit immunitaire (vaccinations contre germes encapsulés) Retard de croissance chez l'enfant, dénutrition chez l'adulte : prise en charge nutritionnelle indispensable Étiologique Immunosuppresseur (corticoïdes ± cyclophosphamide, CNI) pour les formes primitives Adapté à la cause, si secondaire

Purpura Ne disparaît pas à la vitropression (car extravasation de sang) Distinguer origine : thrombopénique Vasculaire Urgence absolue = purpura fulminans Présentations en néphrologie : purpura VASCULAIRE : Purpura rhumatoïde Triade douleurs abdo + douleurs articulaires + purpura (le plus souvent déclive) Atteinte rénale = protéinurie, hématurie. Si PBR : néphropathie IgA Protéinurie à dépister systématiquement y compris plusieurs mois après tableau clinique Autre atteinte sévère à rechercher : vascularite digestive avec hémorragie digestive basse Indication de traitement si atteinte néphrologique : corticothérapie longue Atteintes cutanées d'autres maladies de système Vu dans les vascularites à ANCA ++ A ne pas confondre avec « blue toe syndrome » des emboles de cholestérol (lésion(s) distale(s) bleutées)

Insuffisance rénale chronique

IRC Epidemiologie Diagnostic Etiologie Glomérulaire Incidence de 150 / millions / an en France ; 2 % des coûts de santé Diagnostic IrénC avec clairance < 60ml/min/m² (MDRD) > 3 mois Caractère chronique (taille des reins, complications P/Ca et Hb de l'IrénC, évolution DFG+++) Stade Etiologie Glomérulaire Tubulo-interstitielle Vasculaire Diabétique ++ Néphropathie IgA (Berger notamment) Toute glomérulopathie NTIC : infectieuse (tuberculose, lithiase PAM...), urologique (reflux, obstacle), toxique (Li, CNI, PDC iodés, Pb…), dysimmunitaire (sarcoïdose, Sjögren), Néphroangiosclérose (typiquement « bénigne ») Et bien sûr évolution défavorable de toute forme aiguë (GNA, SHU, NTA...) Prise en charge Etiologique si disponible, particulièrement à la phase aiguë / initiale Traitement immunosuppresseur (corticoïdes, cyclophosphamide, rituximab…) Traitement de la cause (contrôle du diabète +++, infection virale à VIH, VHB ou VHC, …) Traitement « protecteur » Contrôle tensionnel (restrictions hydro-sodée (4 à 6g/j) + protéique (0,8g/kg/j), IEC ou ARA2) Prise en charge des FDR associés (notamment CV) Eviction des néphrotoxiques (AINS, produits de contraste iodés) Education (conduite à tenir en cas de déshydratation (si BSRA ++), suivi régulier, observance...) Surveillance biologique : tous les DFG/10 mois (ex. : pour 30ml/min de DFG → tous les 3 mois) Et dès le diagnostic : préservation du capital veineux, information sur médicaments néphro-toxiques, toxicité PDC

Complications de l'IRénC Préparation à l'EER au stade IV Discussion sur le choix de la technique, information du patient Préparation de la voie d'abord (FAV, cathéter de DP…) Bilan pré-greffe +++ Vaccinations VHB Complications de l'IRénC cardio-vasculaires +++ Aigües avec OAP et hyperkaliémie chronique avec athérosclérose accélérée, calcifications vasculaires, en particulier en EER Mortalité cardiovasculaire d'un patient de 20 ans en dialyse = mortalité CV d'une personne de 80 ans infectieuses déficit immunitaire de l'IrénC → vaccination VHB dès stade IV, vaccination grippe porte d'entrée infectieuse sur voie d'abord de dialyse au stade V métaboliques Hyperparathyroïdie secondaire : PTH haute, Ca bas, phosphore limite sup. supplémentation vit D native (25OH) + Ca 1g/j Chélateurs du phosphore et vitamine D active (1OH) si échec Objectif PTH normale jusqu'au stade V, puis entre 2 et 9 fois la normale Acidose métabolique : apports de bicarbonates per os (Vichy p.e.) → objectif HCO3 > 22mmol/l Hyperkaliémie anémie Carence martiale avant tout (défaut d'absorption du fer, dénutrition) Donc dosage coefficient de saturation de la transferrine : supplémentation fer si < 20 % Hors carence en fer, EPO si Hb < 100g/l, objectif 100-120g/l nutritionnelles (dénutrition protéino-énergétique notamment en DP, dégoût spécifique de la viande) sociales (au stade de l'EER : impact sur l'emploi du temps, isolement social)

Dialyse péritonéale (DP) Quelques mots d'EER Hémodialyse Dialyse péritonéale (DP) Abord Fistule artério-veineuse Ou Cathéter veineux tunnelisé Cathéter péritonéale Techniques disponibles Hémodialyse conventionnelle, hémodiafiltration Dialyse Péritonéale Continue Ambulatoire (DPCA) Ou Dialyse Péritonéale Automatisée (DPA) Avantages Efficacité par séance Filtration d'eau rapide Utilisable sans fonction rénale résiduelle Trois fois par semaine « seulement » N'amène pas la maladie à la maison Efficacité en moyenne sur la semaine Filtration d'eau Dépend d'une fonction rénale résiduelle A domicile Plus « douce » Complications les plus fréquentes Abord vasculaire non fonctionnel Hémodynamique Infection de cathéter (et virales) Surcharge hydro-sodée Péritonite, infection de cathéter Constipation Hypokaliémie Dénutrition

Transplantation rénale Complications Infectieuses (CMV, pneumocystose, BK-virus, ...) Métaboliques (diabète induit, HTA) Néoplasiques (lymphomes EBV induits) Rejet (aigu cellulaire, chronique humoral) Néphrologiques (néphrotoxicité IS, récidive néphropathie initiale) Receveur Inscription sur liste dès 30ml/min Attente médiane 2 ans Cadre éthique 4 principes Consentement présumé Interdiction de pub. Gratuité Anonymat Agence de la Biomédecine répartit les greffons Greffe 5000 greffes/an en France Survie médiane 15 ans Traitement immunosuppresseur A vie ! Induction puis traitement d'entretien Triple association : Anticalcineurine (tacrolimus ou ciclosporine) monitoring Antimétabolite (acide mycophénolique) Corticoïdes Donneur ABO compatible HLA non identique le + svt Cadavérique Vivant apparenté Mort encéphalique Critères cliniques (GCS 3, abolition réflex tronc, test hypercapnie négatif) Critères paracliniques (EEG x 2 ou angioTDM perfusion cérébrale) Loi bioéthique 2011 Toute personne prouvant un « lien affectif étroit et durable depuis au moins 2 ans » Surveillance post-greffe Fonction rénale, protéinurie Taux résiduels des anti-calcineurines PCR CMV et EBV régulières Biopsie de greffon sur point d'appel

Prise en charge des maladies glomérulaires

Pôle urinaire Réponse Inflammatoire de l'atteinte Lieu Prolifération extracapillaire Prolifération endocapillaire Chambre urinaire Podocytes Diagnostic anapath GEM Face « interne » Membrane basale glomérulaire HSF, LGM Face « externe » GNMP Mésangium GN extra-cap. NIgA Capillaire Pôle vasculaire Symptômes Protéinurie Hématurie Dégradation DFG Hypertension Syndromes Néphrotique Néphritique GNRP

Glomérulonéphrite extra-membraneuse Dépôt extra-membraneux (côté podocyte) d'Ig Épaississement de la membrane basale en MO (en massues, en spicules, en chaînettes…), inconstant IF positive : sur le versant podocytaire de la membrane basale, fixation Ig (G, M) et C3, on trouve parfois aussi C1q dans le lupus surtout Tableau clinique : Protéinurie de débit parfois néphrotique Insuffisance rénale souvent associée Rarement hématurie Pas d'atteinte extra-rénale spécifique, dépend de la cause Etiologie : Primitive si patient < 40 ans, secondaire si patient > 50 ans Secondaire Néoplasie (paranéoplasique) Médicamenteuse (AINS notamment) VHB Prise en charge : Symptomatique Similaire IrénC IEC / ARA2 Etiologique Traitement immunosuppresseur dans les formes primitives, type corticoïdes ± cyclophosphamide Traitement de la cause si cause secondaire

Néphropathie IgA Dépôts mésangiaux d'IgA Maladie primitive = maladie de Berger Maladie secondaire : Purpura rhumatoïde Hépatopathie, alcoolique en particulier, MICI Présentation typique : Hématurie isolée initialement HyperIgA plasmatique inconstante Evolution progressive vers protéinurie puis IrénC PBR : mésangium positif pour les IgA en IF. Gravité si prolifération extra-capillaire associée, ou atteinte interstitielle. Traitement : IEC / ARA2 pour limiter le débit de la protéinurie, surveillance clinico-biologique Pas de traitement curatif connu (sauf causes secondaires → ttt cause, efficacité incertaine) But : retarder le plus possible la prise en charge en EER (donc reprendre toute la prise en charge de l'IRénC)

GNRP = extra-capillaire Lésion inflammatoire intense = prolifération extra-capillaire de cellules inflammatoires Lésion anapath associée à un tableau clinique, ne préjuge pas de la cause Présentation : Insuffisance rénale « rapidement progressive » (sur quelques mois, dégradation franche du DFG, de l'ordre de grandeur de 10ml/min par mois ou plus) Protéinurie (de débit non néphrotique) et hématurie +++ Signes extra-rénaux selon la cause (atteintes pulmonaire, cardiaque, cutanée…) Biologie complémentaire : bilan auto-immun +++ avec ACAN, ANCA, anti-MBG, NFS, EPS et EPU (glomérulaire), complément (CH50, C3, C4) Indication de PBR en urgence (i.e. dans les jours suivants le diagnostic), permet une orientation diagnostique selon l'immunofluorescence

GNRP = extra-capillaire Linéaire En dépôts extra-capillaires Sans IF (pauci-immune) Goodpasture = syndrome pneumo-rénal Du à anticorps anti-collagène Alport greffé rénal = Goodpasture-like ++ Formation ou dépôts de complexes immuns, donc réaction inflammatoire humorale Lupus, autres connectivites EI et réactions Ac-médiée entretenue Cryoglobulinémie sur VHC ou lymphome Vascularite à ANCA - Granulomatose nécrosante = Wegener - Polyangéite microscopique - Churg-Strauss (asthme et hyperEos) Urgence thérapeutique - Si hémorragie alvéolaire = EP - Toujours traitement IS Traitement selon la cause - Ttt symptomatique Irén - Ttt immunosupp (CS+CP ou RX) En général poussée unique d'une maladie curable Evolution dépend de la cause En général maladie jamais guérie, évolue par poussée et requiert ttt entretien

Atteintes rénales du lupus Atteinte glomérulaire, chez 10 à 20 % des lupiques en France, sévérité très variable Dépistage systématique tous les 3 à 6 mois (par BU) chez les patients lupiques Classification selon la sévérité de l'atteinte glomérulaire Fixation C1q, C3 et IgG dans le mésangium en IF, systématique Associations du stade V possible à tous les autres stades Traitement Immunosuppresseurs si lésions actives (prolifération inflammatoire endocapillaire ± extracapillaires (=croissants)) Attaque et entretien Toujours associé au plaquenil (hydroxychloroquine) (attention : suivi ophtalmo) Symptomatique de l'IRénA ou IRénC MO Clinique/bio. Ttt Pronostic I Dépôts mésangiaux IgG++ et C3 en IF RAS Surveillance Excellent II Hypercellularité mésanigale + IF comme stade I ± hématurie ± protéinurie Corticoïdes III Prolifération endo-capillaire focale (<50 % de glomérules atteints) + IF Hématurie, protéinurie Parfois syndrome néphrotique Rarement IRénC Immunosuppresseur 20 % évolution stade IV IV Prolifération endo-capillaire > 50 % glom. Atteints + IF Souvent syndrome néphrotique, IRénC 30 % EER à 5 ans V GEM Syndrome néphrotique fréquent Mauvais si syndrome néphrotique VI Sclérose ciatricielle, mort des glomérules atteints, IF souvent impossible IRénC Préparation à la suppléance EER

Atteinte rénale du diabète Cause principale d'IRénC/EER DT2 : Atteinte ++ mixte, NéphroAngioSclérose (HTA) Conséquence d'un diabète (type 1 ou 2) Glomérulosclérose progressive Donc atteinte glomérulaire Premier signe diagnostique : Micro-albuminurie (30 à 300mg/j ou 30 à 300mg/g) Puis Macro et IRC DT1 : >10 micro + 15 EER DT2 : variable (micro EER Diagnostic : Pas de PBR le plus souvent si : Dégradation progressive DFG Absence d'hématurie Autre atteinte micro-vasculaire objectivée (rétinopathie) Traitement : Contrôle optimale du diabète IEC (DT1) ou ARA2 (DT2) Contrôle des autres FDR CV (HTA, tabac +++) Surveillance Avant: dépistage annuel de la microalbuminurie, surveillance et contrôle PA Après : surveillance PA, DFG, (micro)albuminurie Modalités possibles Tous les ADO ne sont pas CI en IrénC Repaglinide (novonorm) Gliptines (vildagliptine) Metformine si > 30ml/min Sulfamide (Gliclazide) si > 30 ml/min Bien sûr insulines (rapides et lentes) sont utilisables Evolution Progressive vers l'IRénC Donc objectif = ralentir l'évolution Elément du traitement = ceux de l'IRénC ++

Synthèse des glomérulopathies Néphropathie IgA GEM Extra-capillaires LGM/HSF Présentation clinico-biologique typique Hématurie micro sur BU Episodes répétés d'hématurie macro après infection ± protéinurie IRénC tardive Protéinurie ± IRénA Rarement hématurie GNRP (IRén rapidement progressive, protéinurie autour de 1g/j (glomérulaire non sélective), hématurie ++, oedèmes Syndrome néphrotique pur pour LGM, impur pour HSF Anapath Dépôts mésangiaux d'IgA Epaississement inconstant de la MBG en MO IF positive pour Ig et fractions du complément (C1q dans lupus) 3 types : 1 : IF linéaire MBG : Goodpasture 2 : Dépôts discontinus (complexes immuns) 3 : Pauci-immune = pas d'IF Altération de la MBG LGM : non visible en MO, visible en ME HSF : comme son nom l'indique Etiologie Primitive (=Berger) Secondaire à cirrhose Purpura rhumatoïde Primitive Secondaire à Néoplasie si > 50 ans Médicamenteuse (AINS) Infection (VHB, syphilis) Lupus Selon les 3 types : 1 = Goodpasture 2 = cryoglobulinémie, EI, lupus et autres maladies de système 3 = vascularites à ANCA LGM : primitive ++ chez l'enfant, primitive ou secondaire (Hodgkin++) chez l'adulte HSF : primitive ou secondaire (HTA, héroïne, VIH...) Traitement Pas de traitement étiologique pour la forme primitive Traitement de la cause si disponible IEC / ARA2 Traitement de l'IRénC Primitive = traitement immunosuppresseur (CS+CP) Secondaire = traitement de la cause Traitement de la cause si disponible, traitement immuno-suppresseur par bolus de corticoïdes et souvent cyclophosphamide, échange plasmatique dans le Goodpasture Primitive → corticothérapie Secondaire → traitement de la cause si disponible Evolution Lente 30 % favorable sans traitement 30 % évolution vers IRénC Rapide et défavorable sans traitement Par poussées pour les vascularites à ANCA ⇒ traitement d'entretien Pronostic excellent pour la LGM de l'enfant, bcp de corticodépendance/résistance chez l'adulte. HSF de pronostic plus difficile.

Polykystose rénale

Critères diagnostic (critères de Pei) Fréquent : 1/1000 ; +++ AD Clinique HTA Symptôme rénal : infection / hémorragie / lithiase Fortuite : élévation de créat isolée / écho pour autre chose Atteinte extra rénale : diverticules / anévrysme cérébral / kystes hépatiques Critères diagnostic (critères de Pei) 15-39 ans ≥ 3 kystes au total 40-59 ans ≥ 2 kystes PAR rein ≥60 ans ≥ 4 kystes par rein Exclusion si moins de 2 kystes après 39 ans Recherche d’anévrysme si Symptôme < 50 ans + ATCD familial au 1ier degré d’anévrysme

Atteinte rénale de maladies de système ou infectieuses

Atteinte rénale du myélome Tubulaire : Tubulopathie myélomateuse Précipitation de chaines légères Protéinurie tubulaire composée de chaines légères IRA Syndrome de Fanconi Atteinte de la cellule tubulaire prox Phosphaturie, glycosurie, hypoK … Glomérulaire Amylose Dépôt organisé d’immunoglobuline Atteinte extra rénale (cœur, nerf, intestin, foie) ++ Sd néphrotique Congophile Maladie de Randall Dépôt organisé de chaines légères Rouge congo neg Atteinte cœur et foie aussi Glomérulonéphrite membrano-proliférative : Baisse C3, cryoglobulinémie Atteintes de l’hypercalcémie IRA fonctionnelle : Polyurie osmotique IRA obstructive : Lithiase IRA organique : Néphrocalcinose (atteinte interstitielle, peu/pas de protéinurie)

Atteinte rénale de la sarcoïdose Néphropathie granulomateuse (tubulo-interstitielle) IRA + protéinurie tubulaire Glomérulonéphrite extra-membraneuse : Protéinurie glomérulaire  Sd néphrotique +/- hématurie +/- IRA Atteintes IInd à l’hypercalcémie

Atteintes rénales de VIH, VHB et VHC Atteinte(s) typique(s) HIVAN (HIV Associated Nephropathy) = HSF Néphropathies induites par les traitements antirétroviraux Lithiases médicamenteuses Tubulopathie proximale au tenofovir Vascularite = périartérite noueuse GEM GNMP sur cryoglobulinémie Expression clinico-biologique Syndrome néphrotique pour HIVAN NTIC pour lithiases Protéinurie ± hématurie GNRP (prolifération extra-cap. type 2) avec présence de cryoglobuline Prise en charge Traitement de l'infection Changement des antirétroviraux pour un traitement moins néphrotoxique Hydratation > 2 litres par jour Si syndrome néphrotique ou IRénA, discuter un traitement immunosupp. Surveillance Fonction rénale et protéinurie au moins une fois par an pour dépistage Recherche annuelle protéinurie et hématurie Transplantation possible Oui Oui si infection traitée (surtout avec nouveaux ttt) Attention dans tous les cas : à la néphrotoxicité des traitements antiviraux à l'adaptation à la fonction rénale des doses des traitements antiviraux

Désordres hydro-électrolytiques

Insuffisance cardiaque Hyponatrémie Vrai ou fausse ? Osmolarité mesurée Fausse : osmolarité mesurée N ou haute Hyper Glc / protide / trigly / urée (aigue) Mannitol / éthylène glycol VRAI = Osmolarité mesurée < 280 mosmol/L Secteur extracellulaire Sec = hypovolémie Plein = rétention hydrosodée euvolémie natriurèse BU / créat / Albu / NaU Osmol U Na U > 20 mmol/L Atteinte rénale tubulopathie < 20 mmol/L Réponse adaptée Perte extrarénale NaU < 20 NaU > 20 Albu N Créat ↑ IRC Osmol U< 280 NaU < 20 Potomanie Sd buveur de bière Osmol U > 300 Na U > 20 SIADH HypoThyr ISRR BU + et hypoalbu Sd néphrotique BU- et hypoalbu Cirrhose Dénutrit° Albu / créat N Insuffisance cardiaque TTT NaCL 0,9% IV TTT RH + Diurétique de l’anse TTT RH+ Dialyse TTT Psy RH+ nutrition TTT Opothérapie RH +/- Vaptan

SNG avec de l’eau du robinet Hypernatrémie Dans la majorité des cas = iatrogène Diurétiques de l’anse Perfusion de NaCl 0,9% ou bicar 1,4% Défaut d’apport d’eau libre Nourrisson - Sujet âgé Nutrition artificielle SNG / Vomissements Défaut d’ADH Diabète insipide Perte d’eau Grand brûlé Effort physique intense mal hydraté Diurèse orsmotique TTT Apport d’eau libre = SNG avec de l’eau du robinet Alternative Perf de G2,5%

ATTENTION myélinolyse centro pontine Vitesse de correction d’une dysnatrémie 1 mmol/L /h Max 10 mmol/J

Hypokaliémie : risque majeur si < 2,5 Adaptation rénale ? kaliurèse < 20 mmol/J Perte extra rénale ou transfert > 20 mmol/J inadaptée perte rénale alcalose Excé Insuline β2 adré : Iatro / phéo Dénutrit° Diarrhées / tumeur villeuse laxatifs Tension Normale +++ Diurétiques Maladie génétique tubulaire Hypomagnésémie Mucoviscidose HTA Rénine Aldo Rénine haute STAR Tumeur à rénine Infarct rénale HTA maligne Rénine basse aldo haute Adénome de cohn Hyperplasie SRR Aldo Basse Réglisse Cushing génétique

Hyperkaliémie : risque > 6 mmol/L Insuffisance rénale Étiologie principale par défaut de filtration Nécessite des MHD quotidiennes (limiter les fruits / chocolat ++) Adaptation rénale kaliurèse > 20 mmol/J = Adaptée Transfert Acidose Lyse Cellulaire Hypothermie Saignement Dig / hématome Revascularisation < 20 mmol/j = Inadaptée ISRR Hyporéninisme : β-bloquant, Sd hyporéninisme-hypoaldo Autres médicaments: IEC/ARA II, Anti rejet , Aldactone, héparine TTT : Si IRA sévère / anurique et hyperK menaçante (> 6,5 ou signe ECG) = Dialyse en urgence Si acidose : +++ Bicar 1,4% IV Si non : Insuline + Glucose (1 UI pour 5 g de Glucose), kayexalate PO ou lavement (+++) Toujours : prévention du Trouble du rythme = Gluconate de calcium

Acidose métabolique (bicarbonates < 20 mmol/L) Trou anionique (TA = Na-HCO3-CL ; N<16 ) TA ≤ 16 Acidose à TA normale ou Acidose hyperchlorémique TA > 16 Acidose à TA élevée = accumulation d’anions indosables Localiser la perte de HCO- TA urinaire (Nau + Ku – Clu) Recherche de l’anion : TAu > 0 Acidose tubulaire (Goujerot hypoAldo Fanconi) TAu < 0 Pertes extra rénales : ++ digestive basse Corps cétoniques Diabète Jeûn Alcoolisme Iatrogène Aspirine* Éthylène glycol$ Méthanol$ Lactates Ischémie / choc IHC Metformine A. Phosphoré / A. souffré Insuffisance rénale Lyse cellulaire TTT Étiologique + Apport de bicarbonates TTT Insuline + glucose TTT Alcalinisation* Ethanol $ TTT Étiologique dialyse TTT Dialyse (Ph < 7,15)

Bilan d’hyperaldostéronisme Alcalose métabolique Bicar élevée + PCO2 basse Pression artérielle Basse Haute Natriurèse Bilan d’hyperaldostéronisme > 20 mmol/l < 20 mmol/l Diurétiques Génétique (bartter / gittelman) Perte digestive de H+ Vomissements / Aspi dig / Tumeur villeuse Hypovolémie majeure

Hypercalcémie ECG : Tachychardie, Raccourcissent du QT, Onde T plate, allongement PR, Trouble du rythme Fausse ? Hyper protidémie majeur / hypovolémie sévère ABSORPTION RESORPTION Bilan tumeur solide Scinti Os EPS chaines légères Autre PTH ↑ PTH rp ↑ 1,25 OH vit D↑ Calciurie↓ 25 OH vitamine D ↑ Méta KC PPRST myélomme hyperthyroïdie Hyper Vit A hyper para primaire hyperPTH paranéoplasique post partum sarcoïdose Acromégalie iatrogène Diurétique thiazidique iatrogène !!!! REHYDRATATION !!!! Corticoïde Bisphosphonate Chimio calcitonine Bisphosphonate Chirurgie / chimio Calcimimétique (cinacalcet) Calcitonine ARRET du toxique Corticoïde Diurétique de l’anse Calcitonine

Atteintes vasculaires et rein

Athérome Sténose des artères rénales évoquée sur Examens diagnostic Asymétrie rénale > 15 cm HTA avec hypokaliémie HTA réfractaire Dégradation rapide du DFG (> 5 ml/min.an ; souvent bilatérale)* OAP flash* Examens diagnostic Gold standard arterio (que thérapeutique désormais) AngioTDM +++ alternative angio IRM (surestime) Doppler avec mesure des IR (bonne VPN d’une sténose significative) * Indication de dilatation

HTA Les diurétiques de l’anse ne sont pas des anti hypertenseurs Mais en cas d’hypervolémie avec HTA, ils baisseront la TA par baisse de la volémie Utilisation efficace des thiazidiques jusqu’à 50 ml/min ; marche encore jusqu’à 30 ml/min IEC à privilégier dans l’HTA avant 65 ans, mais APRES le dosage de créatinine Après introduction IEC/ARAII : IONO + CREATININE à J7-10 Hyper K : suspendre et investiguer la fonction rénale Élévation de créat > 20% : stop et recherche d’une sténose

Néphropathie vasculaire Conséquence d’une HTA chronique : Occlusion par hyperplasie de la media des petits vaisseaux Ischémie chronique glomérulaire => atrophie sans anomalie de la MBG peu/pas de protéinurie (mixte) Peut se compliquer comme toute IRC d’une HSF  forte protéinurie voir Sd néphrotique

Pathologies mixtes uro-nephro

Infection urinaire Cystite A risque de complications : I : Fosfomycine-trométamol dose unique (monuril®) II : piv-mécinninam 5j (selexid ®) III : FQ en prise unique Nitrofurantoïne 5j (furadantine ®) A risque de complications : ++ attendre ATBg Proba : I nitrofurantoïde II Fq ou Cefexime (oroken ®) Bactériurie asymptomatique Grossesse Geste uro programmé Facteurs de risques : Anomalie de l’arbre U Homme Grossesse > 75, ou > 65 fragile Immunodéprimé IRC IV ou V Grave = homme ou PNA + Sepsis sévère ou choc Indication de dérivation Pyélonéphrite Écho si hyperalgique, Iind, mvs évolution TDM si grave Empirique : C3G ou Fq puis selon ATBg Fq ou IV = 7j Si grave ou PO hors Fq= 10-14j Abcès : 21j Homme IU masculine : ttt proba que si grave Fq = 14 j 21 j si évolution lente, immuno D ou non Fq

Douleur abdo de l’adulte / RAU : spécificité néphro Dilatation CPC : Bilatérale = globe => SAD => si pas d’amélioration rapide penser obstacle mixte (cancer de vessie) Sondage d’un globe = risque de Sd de levé d’obstacle Diurèse à H2 = si > 200 m => Diurèse des 24h > 2L => démarrer une compensation ! Attention risque d’hypo K Dérivation du rein : sonde JJ (++) alternative néphrostomie (surtout si néo de vessie)

Lithiase Soit analyse du calcul soit cristaux sur urines fraiches Bilan de base : Urines 24h : créat Ca, Ac urique, Urée, Sodium, volume Urines fraîches : Ph, cristalurie, densité, ECBU Sang : créat , Ca, Acide Urique, glycémie à jeun Toujours diurèse > 2L, apport de citrate (jus d’agrumes), limiter sel et prot 90% Oxalo-Calcique (radio opaque, densité > 1000 UH) Apports de calcium normalisés Limiter les apports d’oxalate 6% Urique ( radio transparente, densité < 400 UH) Limitation des apports carnés Alcalinisation (Vichy)

Principales intoxications avec impact néphrologique

Metformine : Lithium : pas de toxicité rénale, accumulation si IRA/IRC Acidose lactique Peut requérir la dialyse Lithium : Diurèse saline Si trouble neurologique avec intoxication au lithium possibilité d’hémodialyse