Cardiopathie ischémique Maria BALICE PASQUINELLI, HOPITAL BROUSSAIS HEGP Cours IFSI 2è année

Plan du cours Éducation thérapeutique Définition Patient famille Prise en charge psychologique Répercussions socioprofessionnelles Définition Données épidémiologiques Mécanismes physiopathologiques Manifestations cliniques Diagnostic Complications Traitement Des FDRCV Médicamenteux surveillance Revascularisation Angioplastie transluminale Pontage aorto coronaire

Cardiopathie ischémique définition angor d’effort, angor instable, infarctus, syndrome coronarien aigu, manifestations de différents stades de la maladie coronaire Ces stades sont tous la conséquence d’un seul phénomène: privation en oxygène du muscle cardiaque par un obstacle plus ou moins important sur le réseau d’alimentation = les artères coronaires

Physiopathologie 1.Circulation coronaire artères coronaires = les deux premières branches collatérales de l’aorte deux coronaires: droite: vascularisation du bord droit et postérieur du cœur et du SIV gauche: vascularisation de la paroi latérale, antérieure et antérieure du SIV la CG ou tronc commun se divise après env 1cm en IVA et CX qui donne une branche marginale gauche -La perfusion myocardique se déroule pendant la diastole; pendant la systole les pressions intra VG s’opposent au remplissage des coronaires -le muscle cardiaque ou myocarde extrait la quasi totalité de l’oxygène apporté par les coronaires, dans le sang veineux coronaire les quantités d’O2 sont quasiment nulles. -Donc plus le débit coronaire est élevé et plus le myocarde est perfusé

2.Pathogénie coronaires ont pour particularité -une vasodilatation artériolaire par adaptation permanente -une vasodilatation possible des gros troncs NO dépendante si atteinte athérosclérose, altération de la vasodilatation NO dépendante et de la fonction endothéliale si sténose, la vasodilatation artériolaire compensatrice sera insuffisante quand les besoins en O2 augmentent conséquences: baisse apport en O2 baisse apport glucose déclenchement de la glycolyse anaérobie et production d’acide lactique = ischémie silencieuse (modifications électriques ECG sans douleur) symptomatique (modifications ECG et symptômes)

3.Localisation de l’ischémie Electrocardiogramme de surface 12 dérivations selon la couche myocardique lésée: endocarde (endothélium), myocarde, épicarde (coronaires), sous décalage de ST onde T négative onde T ample et symétrique onde de PARDEE= sus décalage de ST: IDM transmural selon le territoire qui souffre inférieur: DII, DIII, VF latéral : DI, VL, V4 à V6 antérieur: DI, VL, V1 à V6 postérieur: V7, V8, V9 ventricule droit:V3R, V4R apical V1 à V4

Causes de la maladie Facteurs de risque cardiovasculaire TABAC DYSLIPIDEMIE HTA AGE SEXE DIABETE OBESITE SEDENTARITE STRESS DEPRESSION SYNDROME METABOLIQUE Maladie autoimmunes et inflammatoires (lupus, SAPL, VIH) acquises ou constitutionnelles Traitements (chimiothérapies,…), anomalies de la coagulation, drépanocytose

Angor d’effort ou angine de poitrine d’effort Diagnostic clinique Douleur rétrosternale, oppression, médiane, constrictive, irradiation cervicale et épaules Lors de l’effort et oblige à l’arrêter, disparition complète en dehors de l’effort Autres f déclenchants: froid, vent, marche en côte Douleur répétitive stéréotypée, <20 min si fréquence croissante: angor crescendo test TNT positif: administration SL de TNT; disparition de la douleur en moins de deux minutes Date d’apparition, nombre, intensité, modification Diagnostic électrique ECG 12 dérivations normal en dehors des douleurs,T inversée ou sous décalage de ST possible durant la douleur ou normal

Angor d’effort ou angine de poitrine d’effort: Examens complémentaires Diagnostic échocardiographique De repos D’effort ou sensibilisée par drogues: dobutamine Normale le plus souvent sinon trouble de la cinétique du VG , FEVG , recherche autre cause Epreuve d’effort sur bicyclette ergométrique ou tapis roulant (+++) Explication au patient, consentement éclaire Non invasif, monitorage continu, présence infirmière obligatoire + 2 médecins Douleur d’effort, segment ST, FC , PA, troubles rythmiques, récupération FC et PA EE sensibilisée par les isotopes (THALLIUM) ou le dypiridamole (durée 3 à 4 heures, semi invasif, injection au pli du coude, pas de bilan pré procédure CI: asthme pour le dipyridamole

Angor d’effort ou angine de poitrine d’effort Coronarographie Examen de certitude, invasif, injection de PCI,ponction artérielle (radiale ou fémorale), sous AL xylocaine, nonn douloureux Bilan préprocédure: consentement éclairé, explication de l’examen, recherche d’allergie iode, insuffisance rénale Biologie: NFS, coagulation, créatininémie, kaliémie, Groupe sanguin, Rhésus, RAI Préparation champ fémoral des deux côtes ou radial VVP sur veine du bras avec entretien et robinet  Hyperhydratation (s physio), alcalinisation (250 à 500cc de bicar) , perfusion, NAC Résultat: visualisation de l’arbre coronaire, nombre de lésions, extension des lésions, possibilité et méthodes de revascularisation, FEVG par angiographie VG

traitement 1. Traitement des FDR CV Tabac: CS, substituts nicotiniques Lipides: régime hypolipidique, statines, act physique HTA: act physique, sel, réduction poids, médicaments Diabète: régime diabétique, act physique, réduction poids, médicaments Obésite: diététique, act physique sédentarite Stress:gestion du stress Dépression : traitement Syndrome métabolique: PA, glycémie, tour de taille, HDL cholestérol Alcool: limitaion consommation à 2 ou 3 verresj homme et 1,( à 2 verres/j femme, riche en tannins flavonoïdes, antioxydants

traitement 2. Médicamenteux Les bétabloquants : doses maximales permissives, FC cible 55/minute, respect des CI (asthme, BAV haut degré) , remplacement par Inhibiteurs calciques si CI,surveillance ECG, FC, PA Diminution de la FC donc de la consommation en O2 du myocarde L’aspirine: antiaggrégant plaquettaire, 75 à 300mg/j Diminue le risque d’IDM chez le coronarien d’environ 50% Surveillance: ulcère gastrique , coprescription d’un protecteur gastrique Statines: Hypolipémiant, protection de la plaque d’athérosclérose, effets pléïotropes Diminue risque récidive IDM et de premier événement CV Surveillance douleur musc et bilan hépatique, CPK IEC: diminue risque récidive IDM chez coronarien Doses progressives croissantes Surveillance PA, fonction rénale, allergie, toux

traitement 3. Revascularisation Coronarographie avec ATL Cathéther introduit par voie fémorale ou radiale sous anesthésie locale. Artères de plus de 3mm traitables Positionnement ballonnet au niveau sténose et inflation puis Ressort expansif nu ou actif (endoprothèse, stent) possible Temps de procédure dépend de la difficulté et du nombre de vaisseaux à traiter, patient conscient Utilisation d’AA puissants: clopidogrel, ac anti GP 2b 3a Salle de cathétérisme sous aseptie Risques Hématomes 1 à 2% Resténose, dissection artérielle, échec Diverses endoprothèses et techniques

traitement Pontage aorto coronaire Traitement chirurgical A cœur ouvert avec ACC avec mise en place CEC Throracotomie à cœur battant Thoracotomie miniinvasive à cœur battant sus thoracoscopie Indication selon l’état du patient le nombre et la localisation des lésions à traiter Temps d’intervention 4 à 6h, temps de CEC le plus court possible Technique Cout circuitage de la lésion par une anatomose entre l’aorte et l’aval de la lésion par une branche de l’aorte ou un greffon veineux saphène Artères mammaires internes D et G, VSI Indications ATL impossible Sténose du tronc commun Dysfonction VG Diabète

Complications En l’absence de traitement Stabilisation (rare) Aggravation de l’angor IDM insuffisance cardiaque Le spasme coronaire ou angor spastique Particularité Femme le plus souvent Douleurs de repos nocturnes toujours la même heure ECG percritique sus décalage de ST Holter ECG des 24H sus décalage caractéristique Coronarographie: peu ou pas de lésions, test METHERGIN + Traitement BB contre indiquées car aggravation du spasme possible Inhibiteurs calciques (amlodipine, diltiazem, vérapamil)

Surveillance Contrôle des FDRCV Récidive angor ECG, PA , FC Suivi cardiologique min 2 fois par an Education famille patient Répercussions socioprofessionnelles Indication à l’hospitalisation Crises de plus en plus rapprochées Angor de repos Anxiété Isolement Perte autonomie FDR associés (IRC, diabète) Perte de connaissance

Les syndromes coronariens aigus 1. Physiopathologie de la plaque instable Lésion de l’endothélium rupture de plaque  thrombose local e  obstruction Exposition du sous endothélium lésé au contact des EFS déclenche activation des plaquettes  adhésion plaquettaireaggrégation cascade de la coagulation et formation de fibrine 3 activateurs des plaquettes: le TXA2(prostaglandine), l’ADP et la thrombine Plaquettes activées sécrètent une molécule de liaison au fibrinogène: la glycoprotéine GP 2b 3a et activent les F V et VIII de la coagulation Physiopathologie du caillot Caillot pariétal Artère reste fonctionnelle sauf dans de situation de demande d’O2 accrue Atteinte de la vasomotricité qui entraîne des phénomènes sub occlusifs répétés; ECG = ST négatif

Caillot occlusif privation de sang dans le le muscle cardiaque , infarctus du myocarde ou nécrose myocardique ECG = ST sus décalé La vitesse de formation du caillot et son volume dépendent de: vitesse de formation de la fibrine et activation du FX générateur de thrombine vitesse de dégradation de la fibrine qui dépend de la génération de plasmine, elle même sous la dépendance des activateurs du plasminogène. L’endothélium fabrique le t PA inhibé par le PAI si artère non occluse, dégradation de la fibrine efficace d’ou pas d’effet des activateurs du plasminogène (thrombolytiques ou fibrinolytiques. AAP et inhibiteurs de la thrombine et FXa efficaces Si occlusion , place des activateurs du plasminogène Les AAP ont donc trois sites d’action Aspirine= inhibition de la voie thromboxane A2 Clopidogrel= inhibition de la voie de l ‘ADP Inhibiteurs de la GP 2b 3a= inhibition de la transformation de fibrinogène en fibrine

de l ‘occlusion à la nécrose du myocarde IDM = une question de temps étendue de la nécrose dépend du temps d’occlusion de l’artère, pas immédiate car progresse des couches sous endocardiques vers sous épicardiques; plus vite on rétablit la perfusion plus la taille de l’IDM est limitée si ATCD, maladie d’emblée plus grave si évolution chronique mois grave car développement d’une circulation collatérale de suppléance, si aigu n’a pas eu le temps de se développer (préconditionnement d’effort) nécrose = zone non contractile, hypocontractile ou dyscontractile selon l’étendue à des conséquences ou pas sur la fonction pompe du cœur  force contraction  DC par  VESdilatation de la cavité ventriculaire pour  VES et maintenir le débit cardiaque mais fatigue progressive du muscle et remodelage ventriculaire  insuffisance cardiaque modifications neurohormonales: SRAA, voies BNP, ANP…

syndromes cliniques 3 syndromes cliniques SCA sans sus décalage de ST SCA avec sus décalage de ST La mort subite Nomenclature Ancien angor instable ou IDM sans onde Q rupture de plaque, caillot pariétal, Clinique : crise d’angor de repos, Evolution : risque immédiat d’évolution vers l’IDM Pas ou peu de frontière avec IDM en fonction marqueurs de Diagnostic ECG : ondes T anormales, sous décalage de ST lors des crises ou permanent Biologie: Troponine T ou I positive ou non CPK MB positives ou non Sensibles et spécifiques

syndromes cliniques Échocardiographie: normale, troubles de la cinétique VG, altération FEVG Coronarographie: diagnostic de certitude a réaliser si forte suspicion de maladie coronaire Traitement: Hospitalisation urgente en USIC Repos au lit strict Monitorage continu: ECG, FC PA Voie veineuse périphérique aspirine IV (500mg) puis po 75 à 300mg/j+ clopidogrel (dose charge à 4 cp et traitement au long cours 75mg/j) Bétabloquants: per os à doses croissantes Statine dérivés nitrés: IV TNT 0,5 à 1mg/kg/h PSE Anticoagulation: HNF ou HBPM à doses curative Tranquilisants, substituts nicotiniques, traitement des FDRCV (HTA, diabète, HCT,…) Anticorps anti GP IIb IIIa =abciximab ou rhéopro que si ATL décidée

syndromes cliniques Coronarographie avec geste de revascularisation A réaliser après stabilisation de l’état clinique (quelques jours) sauf si aggravation et signes d’IDM en voie de constitution Surveillance Immédiate en USIC Évolution douleur: suivi continu en fonction du traitement administré et 1X/j ensuite, examen clinique 2 fois/j min Radiographie pulmonaire, scope pendant 3 j constantes vitales= touts les 15 minutes et puis selon évolution ou clinique Et les traitements administrés diurese enzymes à 6 et 12H et 24H À moyen et long terme Idem angor d’effort Moins de 5% évoluent vers IDM à 1 an si bien faite Suivi cardiologique Mesures hygiénodiététiques Activité physique Contrôle des facteurs de risque

syndromes cliniques 2. SCA avec sus décalage de ST= urgence absolue Nomenclature Ancien IDM transmural, nécrose myocardique rupture de plaque, caillot pariétal et thrombus occlusif complet Clinique : angor permanent, début brutal inaugural ou précédé par crise d’effort ou repos depuis un temps X, douleur intense , syncopale, sensation de mort imminente, irradiation, manif digestives, perte de connaissance, douleur dorsale, dater heure de début+++ Pronostic et complications dépend de la précocité de la prise en charge pour limiter la taille de la nécrose Diagnostic ECG : ondes T anormales, sus décalage de ST , permanence ou intermittence rapprochée, sous décalage miroir Biologie: Troponine T ou I positive CPK MB positives Echocardiographie: Taille, localisation, complications(anévrysme, thrombus, péricardite, CIV, FEVG), suivi évolution avant et après traitement

syndromes cliniques Traitement: rien ne doit retarder le geste de revascularisation idem SCA sans sus décalage de ST mais temps compté Antalgiques morphiniques ou non iv ou po Héparinothérapie : dose de charge avant le traitement curatif IVSE (HNF) ou SC (HBPM) IEC a débuter des les premières heures sous suivi PA et signes d’IVG Revascularisation par ATL ou thrombolyse 3. La mort subite Mode de décès le plus habituel du coronarien - Immédiate sans prodromes (trouble rythmique) effort, sommeil, premier lever -rapide, précédée par prodromes courts (< 1heure) 50% des causes coronariennes, sinon EP, CMH, DAVD, cardiopathie congénitale, rupture aorte, hémorragie cérébrale C’est une complication de l’IDM dans les 30 jours (50% des causes de décès)

syndromes cliniques La mort subite Traitement: MCE, ventilation bouche à bouche jusqu’à l’arrivée du SAMU Prévention des troubles rythmiques en post IDM: amiodarone, BB, DAI, OMACOR DAI indiqué si syncope, si mort subite récupérée, si TV ,si FV si IDM avec FEVG <30%

Education et suivi Attention souvent oublié dans les services de cardiologie conventionnelle, mais faute professionnelle Au terme de l’hospitalisation, connaissance de l’état cardiologique : gravité de la séquelle Traitement et suivi des FDR athérosclérose (sevrage tabac, bilan lipidique à distance, HTA, diabète, surpoids, sédentarité) Orientation vers service de réadaptation cardiaque qui permet de mettre en route précisément touts les mesures de prévention secondaire Détection récidive ischémie par épreuve d’effort ou SM dans les 6 mois puis 1 fois par an, contrôle FEVG par échographie, suivi cardiologique Modalités de la reprise du travail: assistante sociale ,médecin du travail,

Traitement: les statines DCI Nom commercial Posologie quotidienne Etudes pravastatine Vasten* Elisor* 20 à 80mg Care, LIPID simvastatine Zocor* Lodales* 20 à 40mg 4S HPS atorvastatine Tahor* 10 à 80mg ASCOT CARDS rosuvastatine Crestor* 5, 10, 20mg En cours fluvastatine Lescol * 80mg Ezetimibe Omega 3 Ezetrol*, INEGY OMACOR* 10mg 1gel

traitement anticoagulant surveillance posologie ES CI

Diagnostic différentiel d’une douleur thoracique IDM dissection Embolie pulmonaire Péricardite RS, médiane, angoisse, irradiation cervicale et bras Dorsale, aiguë, migratrice, intense, syncopale Latérale, Dyspnée, angoisse, toux, hémoptysie noire, polypnée RS , médiane,Inspiration, position, toux Athérome, ATCD HTA MTE Fièvre, Sd viral, IDM Brady, tachycardie tachycardie normal Sus décalage tout Axe D, BBD, repolarisation V1 à V3 Sous décalage PQ,ST cupuliforme Echocardiographie enzymes ETO, TDM, IRM GDS, D-dimères échocardiographie Sd inflammatoire

complications Mécaniques Insuffisance ventriculaire gauche =OAP oedème aigu du poumon Dyspnée,orthopnée, baisse ou élévation PA, tachycardie sinusale, Râles crépitants à l’auscultation, signes radiologiques, baisse de la saturation 02 e t hypoxémie aux GDS Traitement: diurétiques, oxygènothérapie, dérivés nitrés, repos assis revascularisation Insuffisance cardiaque (prochain cours) Choc cardiogénique consécutif à un IDM grave avec atteinte large du VG. Mortalité de 50 à 80% en l’absence de revascularisation Complique d’une défaillance multiviscérale Clinique: baisse PA, signes de bas débit, tachycardie, sueurs froides, extrémites froides puis cyanosées, trouble conscience, oligoanurie Traitement: revascularisation, amines vasopressives, IOT plus réanimation,CPBIAO, assistance circulatoire en attente de la greffe cardiaque

complications Rupture myocardique En paroi libre en deux temps tamponnade puis rupture massive ou d’emblée avec mort subite Rupture septale ou CIV: IVG brutale, souffle holosystolique+++ IM massive par rupture pilier mitral ou cordage mitral: IVG brutale, IM massive (auscultation, échocardiographie) Extension au VD Signes droits= IVD, hypotension, échocardiographie, grave Anévrysme du VG Poche akinétique ou dyskinétique, thrombosée ou non 2. Rythmiques Tachycardie sinusale, bradycardie sinusale Troubles du rythmes supraventricuaires ESV, RIVA, TV, FV Troubles de la conduction AV de haut dégré Troubles de la conduction intra ventrivulaire (BBG ou bloc bifasciculaire)

complications 3. ischémiques Récidive Extension 4. Péricardite douleur thoracique, frottement péricardique, échocardiographie, surveillance ou AINS syndrome de DRESSLER péricardite post IDM survient dans les 3 semaines post IDM 5. autres moins fréquentes thrombose veineuse embolie pulmonaire embolie artérielle par anévrysme VG