LES ULCERES GASTRO-DUODENAUX

Ulcère = perte de substance creusante EROSION ULCERATION ULCERE

Siège des ulcères OESOPHAGE Corps pylore bulbe Duodenum antre ESTOMAC

Circonstances d’apparition des ulcères gastro-duodénaux La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale Affection chronique évoluant par poussée Les ulcères médicamenteux = affection aiguë liée à la prise d’AINS , AAS (> 25% des ulcères) Les ulcères de stress = affection aigüe compliquant traumatisme crânien, grand brûlé défaillance viscérale aigüe, choc infectieux

Circonstances d’apparition des ulcères gastro-duodénaux La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale Affection chronique évoluant par poussée rôle Helicobacter pylori > 90% des cas +++ tabagisme +

Quelle est la fréquence des ulcères GD Prévalence : 5 à 10 % de la population Age adulte Homme plus souvent que la femme Fréquence ulcère duodénal > ulcère gastrique

Il y a ulcère si rupture d’équilibre : agression acide > protection muqueuse Helicobacter pylori Acide Facteurs d’agression Mécanismes de protection (AINS, Stress)

L’infection à Helicobacter pylori Epidémiologie : bactérie présente à la surface de la muqueuse Gastrique chez 25 à 30% des individus Contamination orale durant l’enfance Rare disparition spontanée Découverte en 1982 Merci pour le prix Nobel Conséquences Gastrite chronique 100% Risque d’ulcère 10% Risque de cancer 1% B Marshall R Warren

Comment faire le diagnostic d’infection à H pylori l’endoscopie Biopsies gastriques Histologie CLO test Recherche dans le sang anticorps anti-Hp (Sérologie) Test respiratoire à l’urée (Héli-kit)

Controler H. pylori avec le test respiratoire 13C-Urée 13CO2 Air expiré 13C-Urée 13CO2 Hp uréase 13CO2 C’est simple : on fait ingérer au malade une dose d’urée marquée au C13 qui n’est pas un produit radioactif. En cas de présence d’HP très riche en uréase, l’urée va être transformée en CO2 marquée au C13 et éminer par voie pulmonaire et présente dans l’air expiré. Sur le pan pratique on fait 2 ordonnances pour le malade Une pour acheter le Kit chez le pharmacien et une destinée au prélévement et à l’analyse pour le laboratoire. Le malade souffle une fois et une deuxième fois ½ heure plus tard; il faut donc le prévenir qu’il restera au moins 1/2h Attention pour que ce test prennent toute sa valeur , il ne doit pas être réalisé chez un patient sous traitement IPP ces derniers doivent être arrétés au moins de puis 7 jours ou 3 à 4 jours en cas de TT anti-H2 JPB Combien coûte le test respiratoire. TV 56 Euros au total. Environ 36 Euros + (5,6€ pour le prélèvement et 15 à 16€ pour la lecture) soit au total environ 370F remboursé à 65% 13CO2 + NH3

Comment se manifeste un ulcère ? La douleur de type ulcéreux Siège : épigastrique , parfois irradiation postérieure Type : crampe Horaire : quelques heures après le repas (post prandiale tardive, faim douloureuse , parfois réveil nocturne Soulagée par les aliments , les antiacides Périodique dans l’année (quelques semaines par an)

Comment se manifeste un ulcère ? Mais parfois vague douleur (AINS , sujet âgé) Asymptomatique dans 10% des cas Révélée par une complication : hémorragie, perforation

Le diagnostic d’ulcère = l’endoscopie

Estomac-duodenum normaux

Aspects endoscopiques des ulcères

Les complications des ulcères 15 à 20 % des ulcéreux non traités font une complication Ulcère duodénal Ulcère gastrique Hémorragie digestive (4/5) Perforation (1/5) Sténose cancer

les complications des ulcères GD : l’hémorragie digestive 10 à 15% des ulcéreux; prise d’AAS ou AINS 1/3 des cas Mortalité = 10% après 70 ans

Ulcère hémorragique En jet artériel En nappe Vaisseau visible Caillot adhérent

Traitement endoscopique des ulcères hémorragiques par injection hémostatique Serum physiologique + adrénaline

Hémorragie sur ulcère: traitement par Clip

Complications des ulcères : perforation Contre indication endoscopie DOULEUR violentes ++++ Contracture abdominale ASP Pneumopéritoine

Complications des ulcères ? déformation Bulbe Nl Sténose bulbaire

Complications des ulcères gastriques récidivants CANCER Sténose pylore BIOPSIES +++++ de tout ulcère gastrique

Comment évolue un ulcère ? Cicatrisation en quelques semaines 80% de rechute au bout d’un an

TRAITEMENT DE L’ULCERE OBJECTIFS MOYENS Au moment de la poussée : Obtenir le soulagement de la douleur Accélérer la vitesse de cicatrisation Réduire l’acidité gastrique Eradication d’Hp Si Hp - Réduction de l’acidité Gastrique Après la poussée : Prévenir le risque de récidive Réduire le risque de complications

Traitement de l’ulcère : les mesures hygiéno-diététiques Effet sur les symptômes Effet sur la vitesse de cicatrisation = 0 No SMOKING

Comment réduire l’acidité gastrique ? Neutralisation du contenu gastrique : anti-acides, eau de Vichy…

Réduction de l’acidité gastrique : les antacides neutralisation de l’acidité Maalox, Rennie, Gelox…. Action immédiate mais effet faible et bref (< 30 min) H+ Pas d’effet sur la vitesse de cicatrisation de l’ulcère

Comment réduire l’acidité gastrique ? Neutralisation du contenu gastrique : anti-acides, eau de Vichy… Réduction de la sécrétion acide : Les antisécrétoires

Stimulants de la sécrétion acide H+ Odeur Vue Gout acidité Nerf Vague Gastrine

Inhibiteurs de la sécrétion acide vagotomie Inhibiteurs de pompes à protons (IPP) Nerf Vague Gastrine Anti H2 Anti cholinergique

Les antagonistes H2 Effet antisecrétoire < 12h Dosage per Os (mg) Tagamet (Cimétidine) 200 –400- 800 Azantac (Ranitidine) 75 – 150 - 300 Raniplex Effet antisecrétoire < 12h

Les inhibiteurs de pompes à protons ½ dose orale (mg) Dose standard Orale (mg) Dose iv ( mg) Mopral 10 20 40 Inexium Ogast 15 30 Lanzor Inipomp Eupantol Pariet

Traitement de la poussée ulcéreuse : Prescription des IPP Dose standard Une prise par jour avant le repas (matin ou soir) Durée : 4 à 8 semaines suivant les cas Disparition de la douleur en quelques jours Cicatrisation > 80% des cas en 3-4 semaines

Comment éradiquer H pylori ? Deux antibiotiques : Clamoxyl (amoxicilline) 1g matin et soir Zéclar (clarithromycine) 500mg matin et soir + Un traitement IPP double dose 1cp matin et soir avant le repas Durée du traitement = 7 jours

Résultats du traitement ERADICATION dans > 75% des cas Causes d’échec : Traitement mal suivi Effets secondaires des AB Résistance

Faut-il faire une endoscopie de contrôle ? Non si ulcère duodénal non compliqué Sauf si nécissité de poursuivre traitement anticoagulant ou antiagrégant OUI si ulcère gastrique pour contrôler la cicatrisation Et Nouvelles biopsies

Comment contrôler l’éradication ? Délai après traitement : > 4 semaines Endoscopie + biopsies Test respiratoire OU

Y-a-t-il une place pour la chirurgie ?

Circonstances d’apparition des ulcères gastro-duodénaux La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale Affection chronique évoluant par poussée Les ulcères médicamenteux = affection aiguë liée à la prise d’AINS , AAS (> 25% des ulcères)

Modes d’action des anti-inflammatoires (AINS et AAS) Précurseurs prostaglandines Cox 1 Cox 2 AINS Sélectif Anti Cox 2 AINS non sélectifs Prostaglandines induites Prostaglandines naturelles Agrégation plaquettaire Protection muqueuse gastrique Fonction rénale Processus inflammatoire

Les ulcères médicamenteux aux AINS En France : AINS = 5 millions de boîtes / mois 6% si traitement < 15 jours 20% si traitement > 6 mois Responsables de 25% des ulcères (gastrique> duodénal) Asymptomatiques dans 40% des cas Risque d’hémorragie digestive 1/ 8000 prescriptions 1200 décès par an en France attribuables aux AINS

Lésions gastriques liées à la prise d’AINS

La gastrotoxicité des AINS facteurs de risque Facteurs certains Facteurs non prouvés Age > 60 ans Antécédent d’ulcère +++ Dose élevée d’AINS Association aspirine ou corticoide Association anticoagulant Dénutrition Sexe Infection à Hp Alcool Heure de prise /repas Durée du traitement

La toxicité de 5 millions de boîtes consommées par mois en France

Risque d'ulcère hémorragique sous aspirine Risque relatif 7 6 5 4 3 Réponse TV Aujourd’hui il est démontré que le risque est proportionnel à la dose, mais qu’il existe même pour des petites doses. Une personne sous 75mg a quand même deux fois plus de risque de faire une hémorragie digestive qu’une personne sans traitement. JPB : Peut-on comparer avec le risque des AINS par exemple ? TV Avec les AINS non sélectifs, le risque est à peu près équivalent à celui d’un traitement par 1200 mg d’Aspirine. 2 1 75 150 325 1 200 Dose d’aspirine (mg/j) Weil et al BMJ 1995

Aspirine faible dose Facteurs de risque d’hémorragie digestive 1 20 ATCD ulcère 15,2 H. pylori 4,7 TV Longtemps le rôle délétère d’Hp sur la toxicité des AI a été mis en doute. Aujourd’hui, il est démontré qu’Hp constitue un facteur de risque additif à celui de la prise d’AI pour le risque d’ulcère même en l’absence de tout antécédent ulcéreux. Effectivement, Hp est donc un facteur de sur-risque à double titre : c’est un facteur indépendant et c’est évidemment un facteur de risque majeur de récidive ulcéreuse. Alcoolisme 4,2 Méta-analyse Lanas et al. Aliment Pharmacol Ther 2002

Réduction de l’acidité pendant toute la durée du traitement Comment peut-on prévenir le risque d’ulcère et de complications sous AINS ou Aspirine Réduction de l’acidité pendant toute la durée du traitement AINS ou Aspirine = IPP demi-dose

Circonstances d’apparition des ulcères gastro-duodénaux La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale Affection chronique évoluant par poussée Les ulcères médicamenteux = affection aiguë liée à la prise d’AINS , AAS (> 25% des ulcères) Les ulcères de stress = affection aigüe compliquant traumatisme crânien, grand brûlé défaillance viscérale aiguë, choc infectieux

Définitions DYSPEPSIE = GASTRITE DYSPEPSIE : Douleur ou inconfort de la partie haute de l’abdomen GASTRITE : Lésion inflammatoire de la muqueuse gastrique DYSPEPSIE = GASTRITE

Comment s’exprime la dyspepsie ? Dyspepsie de type ulcère : mêmes caractéristiques que la douleur ulcéreuse Dyspepsie de type reflux brûlure épigastrique ou rétrosternale souvent post prandiale, parfois posturale calmée par les AA Dyspepsie de type moteur : Pesanteur ou ballonnement post-prandiale précoce Satiété précoce, Lenteur à la digestion, Nausée, vomissement…. Dyspepsie d type indéterminé

Dyspepsie : données générales 25 % de la population adulte 25 % ont recours aux soins 60% des demandes d’endoscopie haute Dans 75 % des cas, pas de lésion significative Coût élevé de l’endoscopie

DYSPEPSIE : étiologies CAUSES ORGANIQUES < 25 % des cas ORIGINE FONCTIONNELLE > 75% des cas Ulcère gastro-duodénal Cancer gastrique Gastrite à Hp ? Ralentissement de la vidange gastrique Hypersensibilité viscérale Troubles de la motricité (?) Influence du psychisme

Pourquoi un dyspeptique consulte ? Besoin d’être rassuré (Ulcère ? Cancer ?) Besoin de savoir pourquoi il est gêné ? Besoin d’être soulagé Besoin d’être écouté

DYSPEPSIE : FAUT-IL FAIRE UNE ENDOSCOPIE ?

Traitement symptomatique Signes d’alarme ou âge > 45-50 ans Sévérité des symptômes Prise d’AINS ou Aspirine, désir du malade NON OUI Traitement symptomatique Succès Echec Pas de récidive récidive ENDOSCOPIE ENDOSCOPIE

Comment traiter une dyspepsie fonctionnelle Mesures hygiéno-diététiques Les médicaments pour le confort Type reflux ou ulcèreux Type moteur Prokinétique (motilium) Antispasmodique Antiacide IPP (1/2 dose) Répondre à la demande du malade ++++ Réassurance, explications, écoute

La maladie de Biermer Traitement : vitamine B12 i.m tous les 2 mois Autoanticorps anticellule pariétale ( 90% des cas) Autoanticorps FI (50% des cas) Achlorhydrie Traitement : vitamine B12 i.m tous les 2 mois

LE REFFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN HERNIE HIATALE

Reflux gastro-oesophagien : de quoi parle t-on ? « Spectre de symptômes et de complications provoqués par le contact trop fréquent et/ou trop prolongé du contenu gastrique avec la muqueuse oesophagienne »

Hernie hiatale : engagement à travers l’orifice hiatale d’une partie de l’estomac

Hernie hiatale Hernie par Hernie par glissement roulement Normal estomac > 80 % < 20 %

Région oeso-cardio-tubérositaire Cardia muqueux

Hernie hiatale par glissement Normal

Hernie hiatale en rétrovision Normal

RGO et conséquences : pourquoi ? Temps de contact (clairance) Hypersensibilité Douleur Agression reflux (acide , bile) Défense muqueuse Lésion Défaillance de la barrière Anti-reflux Augmentation pression intragastrique Augmentation volume Ralentissement de la vidange

Comment mesurer le reflux : pH-métrie oesophagienne

la pH-métrie oesophagienne Enregistrement ambulatoire sur 24h S pH S S S S S 8 6 4 2 17:00 17:15 17:30 17:45 18:00 Relance JPJ Réponse PhD En haut un exemple de RGO acide quantitativement pathologique. Seuls quelques épisodes de RGO sont associés à la survenue de symptômes En bas un tracé d’œsophage hypersensible. Plus des 3/4 des épisodes de RGO sont contemporains d ’un symptôme. Autre élément en faveur d’un œsophage hypersensible : les symptômes surviennent lors d’épisodes de reflux plus brefs et moins acides qu’au cours d’un RGO acide quantitativement pathologique. Quantifier l’exposition acide % de temps su 24h < pH 4 (nle < 4,5%) Etablir une relation entre symptôme et reflux

En France, plus de 7 millions de personnes se plaignent au moins 1 / sem de brûlures liées au RGO

Le RGO du nouveau-né 1 nouveau né sur 2 Disparaît vers 4 mois max 1 an

Conséquences du RGO

Les conséquences du RGO Les symptômes digestifs Les lésions oesophagiennes Les manifestations extradigestives

Le pyrosis Brûlures qui partent de l’estomac et qui remontent dans la poitrine avec parfois un goût acide dans la bouche  Horaire : post prandial, diurne ou nocturne Déclenchement postural ++ Calmé par les Anti-acides

Pyrosis : facteurs déclenchant % D’après enquête SOFRES

RGO : symptômes digestifs associés au pyrosis D’après Bretagne JF et al

Les conséquences du RGO Les symptômes digestifs Les lésions oesophagiennes Les manifestations extradigestives

Conséquences du RGO sur la muqueuse oesophagienne Oesophagite

Oesophagite linéaire ŒSOPHAGE NORMAL

Oesophagite modérée (linéaire)

Oesophagite confluente

Oesophagite circulaire et sténosante

Sténose peptique

Prévalence et sévérité de l’oesophagite liée au RGO

Endo Brachy Oesophage ou EBO Œsophage de Barrett : 3 à 5% des cas Risque de cancer 0,5% par an

Les conséquences du RGO Les symptômes digestifs Les lésions oesophagiennes Les conséquences extradigestives

Prévalence des manifestations atypiques chez les reflueurs ORL Respiratoires

Prise en charge d’un malade se plaignant d’un RGO Analyse des symptômes : fréquence dans la semaine, caractères nocturnes, retentissement sur la vie quotidienne, le sommeil Analyse des facteurs déclenchants histoire naturelle, traitement et exploration antérieure Recherche manifestations associées : digestives ou extra-digestives Recherche de signe de gravité

Quand propose-t-on une endoscopie ? Symptômes évocateurs de RGO Signes d’alarmes ? (Amaigrissement, dysphagie, anémie Symptomatologie sévère et ancienne ) oui Non Age ? > 50-60 ans ENDOSCOPIE < 50 ans Traitement symptomatique Echec ou récidive précoce Conférence consensus 99

À quoi sert l’endoscopie dans le RGO ? Evaluer les conséquences du RGO sur la muqueuse oesophagienne Evaluer les modifications anatomiques de la région oeso-cardiale (hernie hiatale) Diagnostic d’autres lésions

Indications de la pH-métrie Bilan pré-opératoire chirurgie antireflux Doute sur existence d’un RGO Persistance des symptômes malgré le traitement Etablir une relation entre manifestations extradigestives et RGO

TRAITEMENT DU RGO

RGO : les objectifs du traitement fonction de l’existence ou non de lésions et de leur sévérité Œsophage normale Oesophagite modérée Oesophagite sévère Maintien de la qualité de vie + maintien de la cicatrisation

Reflux Gastro-oesophagien : quel traitement ? Les mesures hygiéno-diététiques et posturale Réduction de l’acidité gastrique Médicaments qui renforce la barrière antireflux

RGO : les boissons à éviter Boissons trop sucrées ou concentrées Acides, alcoolisées Réveil douleur oesophagienne Boissons gazeuses Boissons abondantes

RGO : les aliments à éviter Epices , moutarde Tomate… Chocolat Graisses Repas trop copieux Ralentissement de la vidange

Les mesures de posture A éviter ! Pour dormir

Reflux et grossesse

Reflux Gastro-oesophagien : quel traitement ? Les mesures hygiéno-diététiques et posturale Réduction de l’acidité gastrique Médicaments qui renforce la barrière antireflux

Reflux Gastro-oesophagien : quel traitement ? Les mesures hygiéno-diététiques et posturale Réduction de l’acidité gastrique Médicaments qui renforcent la barrière antireflux

RGO : traitement initial si pas d’endoscopie En fonction de la fréquence des symptômes Symptômes Fréquents Plusieurs fois / sem Symptômes espacés Mesures hygiéno-diététiques + Anti-acide Gaviscon à la demande Mesures hygiéno-diététiques IPP ½ dose pendant 2 à 4 semaines Si trouble dyspeptique : prokinétique

LES PROKINETIQUES Renforcent le tonus du sphincter de l’œsophage Accélèrent la vidange gastrique Motilium (dompéridone); Motilyo Primperan, Anausin Dose : 1 cp avant les repas Effet thérapeutique? Effets secondaires centraux

RGO : traitement initial En fonction de la sévérité des lésions Pas d’oesophagite ou oesophagite modérée Oesophagite sévère ou compliquée Mesures hygiéno-diététiques IPP ½ dose pendant 4 à 6 semaines Mesures hygiéno-diététiques IPP pleine dose pendant 8 semaines

le reflux gastro-oesophagien Comment évolue le reflux gastro-oesophagien au fil des années ?

Symptômes intermittents Le RGO : une maladie chronique évolution des symptômes très variable d’un individu à l’autre Symptômes intermittents Symptômes par poussées Symptômes continus janv févr mars avril mai juin juill août sept oct nov déc

RGO : comment évolue les lésions de l’œsophage ? Sévérité des lésions variable d’un individu à l’autre mais Pas d’aggravation des lésions au cours du temps chez un même individu

RGO : traitement au long cours pas d’oesophagite-oesophagite modérée Traitement minimal efficace pour maintenir une qualité de vie normale Traitement intermittent Traitement à la demande Traitement continu

RGO : traitement au long cours oesophagite initiale sévère Nécessité de maintenir un traitement IPP continu Pour prévenir les récidives Eviter l’apparition de complication

La chirurgie anti-reflux Fundoplication type Nissen < 5 % des malades 70 à 80% de bons résultats. Séquelles : dysphagie, dyspepsie, impossibilité éructer ou de vomir diarrhée

LES OESOPHAGITES NON LIEES AU REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN

LES OESOPHAGITES NON LIEES AU REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN

Oesophagite infectieuse Candidose HIV Herpés CMV

Les oesophagites médicamenteuses Médicaments Aspirine Dicetel Doxycycline Cl de potassium Fosamax AINS quinidine …..

Ingestion de caustique

Ingestion de caustique Brûlures digestives : œsophage –estomac- (duodenum) Atteinte trachéo bonchique (inhalation , vomissements diffusion oesophagienne Atteinte ORL Détrésse réspiratoire- œdème de la glotte Pas de // avec les lésions digestives

Ingestion de caustique Evolution des lésions Perforation hémorragie secondaire Diffusion vers organe de voisinage Cicatrisation sans séquelles Sclérose cicatricielle : moy 1,5 mois (11 à 80j)

Ingestion de caustique 15 000 cas en France Souvent accident Evolution bénigne (75% des cas) Mortelle sur brûlure grave (10%)

Ingestion de caustique Facteurs pronostics Nature du caustique Quantité et concentration Durée de contact avec la muqueuse

Ingestion de caustique Eau de Javel lésion gastrique Ammoniaque Hémorragie Soude oesophagien Acides œsophage et estomac Accident = produit dilué = lésion minime Suicide = produit concentré =lésion grave

Ingestion de caustique : signes de gravité Ingestion massive acide fort –base forte Choc hypovolémique Troubles psychiques-agitation Péritonite

Ingestion de caustique : ce qu’il faut faire Corriger un état de choc détresse respiratoire Rechercher Nature et concentration produit (centre anti-poison) Intoxication associée (alcool, psychotique) Etat psychiatrique Bilan initial : biologie –gaz du sang Rx Thorax- ASP- Ex ORL Endoscopie haute

Ingestion de caustique et détresse respiratoire Obstruction du carrefour pharyngo laryngé (oedème de l’épiglotte) perfusion rapide d’hemissuccinate HC à forte dose Si échec intubation Destruction du carrefour pharyngo-laryngé (paillette…) Intubation trachéale Pneumopathies d’inhalation avec oedèmes pulmonaires

Ingestion de caustique : ce qu’il faut faire Corriger un état de choc détresse respiratoire Rechercher Nature et concentration produit (centre anti-poison) Intoxication associée (alcool, psychotique) Etat psychiatrique Bilan initial : biologie –gaz du sang Rx Thorax- ASP- Ex ORL Endoscopie haute

Ingestion de caustique ce qu’il ne faut pas faire Décubitus dorsal Vomir Boire –pas d’antidote Sonde gastrique Lavage gastrique Echo , TDM.

Ingestion de caustique :prise en charge initiale Multidisciplinaire (HGE, chirurgien – réanimateur) Endoscopie = examen clef Mauvaise corrélation anatomo-clinique Ne pas nuire pas gestes ou examens inutiles

Ingestion de caustique : endoscopie haute Après la 3ème heure avant la 24ème heure En réanimation si signe de gravité Présence de chirurgien Progression prudente mais rapide Aspiration maximale

Classification endoscopiques des lésions Grade 0 muqueuse normale Grade 1 érythème-oedème Grade - 2a ulcération superficielle- fausses membranes- hémorragie muqueuse -2b ulcérations creusantes Grade 3a nécrose focale 3b nécrose diffuse Grade 4 Perforation

Ingestion de caustique prise en charge initiale Lésion oesophagienne Lésion gastrique CAT Grade 0-1 Grade 0-1 ou 2a Réalimentation immédiate Grade 2a NPT > 8j Grade 2b –3a Grade 2b 3a NPT >21j Grade 3b Fibro bronchique Exérèse chirurgicale