Ariane MALLAT Hépatologie – Hôpital Henri Mondor octobre 2006

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Transcription de la présentation:

Ariane MALLAT Hépatologie – Hôpital Henri Mondor octobre 2006 Hépatomégalie Ariane MALLAT Hépatologie – Hôpital Henri Mondor octobre 2006

OBJECTIFS EN HEPATO 2006 http://www.cdu-hge.org/08_etudiants/objectifs.asp

DIAGNOSTIC D’UN NODULE HEPATIQUE ASYMPTOMATIQUE Contexte de maladie chronique du foie Pas d ’hépatopathie chronique Anamnèse Signes cliniques : IHC, HTP Biologie Signes associés en échographie Diagnostic orienté par les caractéristiques de la lésion Alpha-foetoprotéine TDM - IRM Histologie

Diagnostic d’une lésion kystique (anéchogène) Absence de paroi décelable en imagerie Contenu homogène renforcement postérieur Atypies IRM Hyperintense en T2 Pas de rehaussement de la paroi Kyste biliaire - prévalence : 2 à 4 % - multiple 1/2 - < 3 cm dans 70 % des cas STOP

Diagnostic d’une lésion kystique (anéchogène) Atypie échographique et/ou anomalie clinico-biol et/ou contexte épidémiol Kyste parasitaire métastase pseudokystique Exceptionnel (ovaire, neuroendocrine) EXPLORATIONS COMPLEMENTAIRES

Une femme, âgée de 50 ans, originaire du Maroc consulte pour de vagues douleurs abdominales accompagnées d ’une flatulence post-prandiale. L ’examen clinique montre un gros foie sans particularité. Il n ’y pas d ’anomalie cutanée. L ’examen cardio-pulmonaire est normal. Résultats biologiques : hémogramme : normal ; Bilan hépatique : normal Une échographie abdominale montre une lésion kystique à parois épaisses, partiellement calcifiée, contenant des é chos déclives. Quel diagnostic évoquez-vous et comment le confirmer ?

Imagerie du kyste hydatique Echo : nombreux échos déclives (sable hydatique) ASP : calcifications des parois du kyste

Kyste hydatique Physiopatho : migration dans le foie d’un œuf de taenia (ecchinococcus granulosus) F Cliniques : Asymptomatique Syndrome allergique Angiocholite Diagnostic : Séjour en endémie, contact avec un chien - Echographie - Sérologie spécifique (faux négatrifs) Traitement : Exérèse et /ou stérilisation Abstention si ancien ou asymptomatique

Un homme, âgé de 60 ans, est adressé aux urgences pour des douleurs violentes de l ’hypochondre droit, irradiant vers l ’épaule droite, majorées par la toux, évoluant depuis 48 heures, accompagnées d ’une fièvre à 40° et de frissons. Examen clinique: Temp :40 °C; Ictère. Hépatomégalie douloureuse à bord inférieur mousse; douleur à l ’ébranlement du foie . 1) Quels examens demandez-vous en première intention et dans quel but ? Examens biologiques : - hémoglobine : 14 g/dl; VGM: 90 3; GB :18000/ml; PNN : 80 % plaquettes 450 000/ ml. - bilirubinémie : 60 mol/l ; ASAT: N; ALAT: N; phosphatases alcalines : 180 (N<115) ; gammaGT 185 (N<65). Echographie : Image hypoéchogène avec débris interne, mal limitée Renforcement postérieur 2) Quelle est votre hypothèse diagnostique ? Comment la confirmer ?

Ponction sous echo ou sous TDM Antibiothérapie + aspiration Douleur de l ’HCD , fièvre, ictère Echographie Image hypo ou anéchogène, évolutive au cours du temps, contenu hétérogène, parois épaisses, mal limitée, renforcement accoustique postérieur ; lésions souvent multiples Diagnostic différentiel - hydatidose : sérologie - abcès amibien : sérologie, parasito des selles TDM Image hypodense, svt hétérogène après injection : pas de prise de contraste; paroi parfois soulignée Ponction sous echo ou sous TDM Rechercher l ’étiologie Pus = abcès Culture Antibiothérapie + aspiration

-initiale : Augmentin, + aminosides ± Flagyl Bactéries en cause Gram négatis : 40 à 60 % Anaérobie : 35 à 45 % Fungiques : 5 à 35 % Porte d’entrée Biliaire (30 à 70 %) Portale (15 à 20 %) suppurations digestives Par contiguité Antibiothérapie -initiale : Augmentin, + aminosides ± Flagyl - iv 2 semaines, au total 4 à 6 semaines

Diagnostic d’une lésion hyperéchogène asymptomatique Image caractéristique < 4 cm, arrondie, homogène, faible renforcement postérieur, pas de flux artériel intranodulaire Tests hépatiques normaux Autres TDM ou IRM Hémangiome prévalence : 5-10 % svt unique, femme 2/3 + fqt dans le foie droit pas de complications pas de transformation maligne STOP

Hémangiome Prolifération de capillaires dilatés, le + svt < 4cm

Aspect d’un angiome en IRM Angiome a unevascularisation artérielle et un débit lent. Le produit de contraste pénètre lentement par la périphérie et est éliminé de façon retardée. Avant injection : hypointense (sang frais) par rapport au foie. La vésicule aussi Après inj : prise de contraste périphérique. On voit aort, aMés sup et pren rénal hyper. Temps port : foie hyperintense etangiome très marqué en périph. VCI bien visible et VMS. Au temps tardif : angiome totalement marqué. EN T hyper, homogène (liquide stagnant comme LCR) Gado : contraste précoce de la périphérie vers le centre, aspect en motte T2 : très hyper T1 : hypo Sensibilité et spécificité > 95 %

Images hyperéchogènes asymptomatiques autres Hyperplasie nodulaire focale : IRM +++ Stéatose hépatique focale : écho : hyperéchogène, homogène, limites irrégulières, sans effet de masse Contexte : alcool, obésité, diabète, dyslipidémie TDM : lésion hypodense (< 30 UH) ; après inj : gradient non modifié ; vasseaux normaux Adénome : IRM +++ Métastases : exceptionnel en l’absence de signes cliniques ou biologiques hyperéchogènes : 20 % des cas ; svt colo-rectal echo : halo périlésionnel hypoecho (image en cocarde) TDM : variable ; bilan d ’extension PBH guidée

Hyperplasie Nodulaire Focale Tumeur bénigne Amas d’hépatocytes agencés en nodules entourés de fibrose, autour d’un pédicule fibrovasculaire central. Incidence: 1/100 + fqt chez la femme : 12/1 Asymptomatique Pas de transformation maligne Pas de complications Diag differ : CHC, adénome

HNF : Aspect échographique Hyperéchogène Vascularisation artérielle intratumorale

HNF : Critères IRM • Lésion homogène en dehors de la cicatrice centrale • T2 : - iso/ ou discrètement hyperintense - cicatrice hyperintense Gadolinium - prise de contraste précoce, homogène (sauf la cicatrice) - aspect iso intense au temps tardif avec rehaussement de la cicatrice - absence de capsule

T1 : lesion hypo/isointense Cicatrice très hypo T2 : Hyperintense Cicatrice hyper

Gadolinium précoce : - hypervasculaire (sauf cicatrice) - homogène sauf cicatrice Gadolinium tardif : - renforcement de la cicatrice - Absence de capsule

Stéatose focale T1 : hyper TDM : hypo, contraste -, gradient stable Echo : nodules hyper Saturation de graisse Stéatose focale

Adénome hépatocytaire Très rare ; Incidence: 3/10.000 Tumeur bénigne + fqt chez la femme : 3/1 Risque de transformation maligne Risque d’hémorragie intrapéritonéale lésion Hétérogène Capsule Pas de vascularisation artérielle en Doppler

Diagnostic d’une lésion hypoéchogène asymptomatique Métastases : caractère multiple ; absence envahissement vasculaire TDM ou IRM et PBH Hyperplasie nodulaire et focale ou adénome : IRM ou TDM Tumeurs malignes : CHC sur foie sain : (10 % des CHC en Occident) TDM ou IRM ; alpha foeto ; biopsie Cholangiocarcinome : TDM

Un homme agé 60 ans est adressé pour le bilan d ’un nodule hépatique découvert fortuitement. Dans ses antécédents, on relève une HTA traitée par béta-bloquants depuis 4 ans, une constipation chronique, et un tabagisme à 20 PA. L ’examen montre un surpoids et une hépatomégalie nodulaire, dure. Il n  y a pas d ’autre anomalie. Examens biologiques de ville : hémogramme : Hémoglobine 10 g/dl ; VGM : 75 m3 ; GB : 8000 ; pq : 270000 Phosphatases alcalines : 2, 5 N ; gamma GT : 5 N ; bilirubine : 17 ; ASAT : 40; ALAT : 38 Echographie : nodule hyperéchogène du segment VI, mesurant 4 cm de diamètre, entouré d ’un halo hypoéchogène. 1) Quelle(s) est (sont) vos hypothèse(s)diagnostique(s) ? Comment complétez-vous l ’enquête ? 2) Une TDM abdominale est réalisée.

Temps artériel : pas de rehaussement intense Sans injection : tumeur hypodensedu foie droit Aspect ombiliqué évocateur de malignité 2) Comment complétez-vous le bilan ?.

CAT devant une hépatomégalie Consistance, sensibilité, régularité Contexte : maladie chronique du foie ? Autres symptômes ? Tests hépatiques Echographie : homogène ou nodule(s), aspect des voies biliaires

Signes d ’hépatopathie chronique, VB normales Absence de nodule Confirmer le diagnostic de cirrhose Bilan étiologique, PBH Prise en charge usuelle Présence d ’un ou plusieurs nodules : suspicion CHC ++ TDM ou IRM Bilan étiologique de l ’hépatopathie Histologie du foie tumoral et non tumoral

Cholestase prédominante, foie homogène dilatation des voies biliaires bili-IRM ,Echoendoscopie tumeur du pancréas, ampullome, lithiase du cholédoque Voies biliaires non dilatées Maladie cholestatique chronique (Cirrhose biliaire primitive Cholangite sclérosante) PBH

Absence de signes d ’hépatopathie chronique, foie homogène Foie douloureux Foie indolore Stéatose : contexte, écho Hémochromatose : ATCD familiaux, bilan martial, autre atteintes, diagnostic génotypique Rare : amylose, lymphomes, hémopathies Foie cardiaque, Lithiase du cholédoque Rarement : Budd-Chiari, maladie veino-occlusive

Absence d ’hépatopathie chronique, foie nodulaire Fièvre et douleurs abdominales Foie indolore Abcès (pyogènes, amibien) métastases nécrosées Kyste hydatique: terrain, imagerie, sérologie Tumeurs bénignes : HNF (IRM) Tumeurs malignes : métastases cholangiocarcinome, CHC sur foie sain, (TDM ou IRM, histologie) Imagerie (TDM) ponction, histologie